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上海士鋒生物科技有限公司
中級(jí)會(huì)員 | 第14年

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標(biāo)準(zhǔn)品
培養(yǎng)基
培養(yǎng)基原料 霍亂弧菌診斷血清 大腸艾希氏菌診斷血清 志賀氏菌屬診斷血清 沙門氏菌屬診斷血清 標(biāo)準(zhǔn)血清,診斷血清 抗生素藥敏紙片 微生物配套試劑 微生物生化管 管裝培養(yǎng)基 即用型液體培養(yǎng)基 一次性培養(yǎng)基平板 顯色培養(yǎng)基 臨床培養(yǎng)基 菌種保存培養(yǎng)基 四環(huán)素檢定、厭氧亞硫酸鹽還原桿菌檢測(cè)培養(yǎng)基 維生素檢測(cè)培養(yǎng)基 一次性衛(wèi)生用品衛(wèi)生檢測(cè)培養(yǎng)基 罐頭食品商業(yè)無(wú)菌檢測(cè)培養(yǎng)基 飲用水及水源檢測(cè)培養(yǎng)基 藥品、生物制品檢測(cè)培養(yǎng)基 化妝品檢測(cè)培養(yǎng)基 動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)基 啤酒檢驗(yàn)培養(yǎng)基 軍團(tuán)菌檢測(cè)培養(yǎng)基 支原體檢測(cè)培養(yǎng)基 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 彎曲桿菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、厭氧菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 阪崎腸桿菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 溶血性鏈球菌檢測(cè)培養(yǎng)基 李斯特氏菌檢測(cè)培養(yǎng)基 弧菌檢測(cè)培養(yǎng)基 乳酸菌、雙歧桿菌檢測(cè)培養(yǎng)基 酵母、霉菌檢測(cè)培養(yǎng)基 檢測(cè)培養(yǎng)基 沙門氏菌、志賀氏菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 大腸菌群、糞大腸菌群、大腸桿菌及腸桿菌科檢測(cè)培養(yǎng)基 細(xì)菌總數(shù)檢測(cè),增菌培養(yǎng)基
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生物試劑
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菌株
血清
細(xì)胞分離試劑
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上海士鋒生物:干擾素的產(chǎn)生會(huì)抑制抗菌應(yīng)答

時(shí)間:2013/7/3閱讀:691
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Figure 1: Cytokine-expression profiles after activation of PRRs.

在病毒感染過(guò)程中,產(chǎn)生干擾素(抗病毒應(yīng)答的一種主要介體)所需要的相關(guān)免疫通路的激活會(huì)抑制一種對(duì)抵抗細(xì)菌感染有重要作用的細(xì)胞因子IL-12的產(chǎn)生,這是日前出版的《自然—免疫學(xué)Nature Immunology上一項(xiàng)研究得出的結(jié)論。

一些受體可針對(duì)入侵的病原體激活相應(yīng)的免疫介體。由這些受體激活的信號(hào)通路可通過(guò)數(shù)種方式相互作用,包括協(xié)作、互補(bǔ)、代償?shù)?。Tadatsugu Taniguchi等人觀察到在抗病毒應(yīng)答過(guò)程中,一種經(jīng)過(guò)誘導(dǎo)生成的產(chǎn)生干擾素所必需的轉(zhuǎn)錄因子IRF3,能直接抑制編碼IL-12的基因的轉(zhuǎn)錄。

除此之外,他們還注意到,就算小鼠體內(nèi)的細(xì)菌數(shù)并未達(dá)到致死量,病毒感染仍然會(huì)通過(guò)減弱小鼠的抗菌應(yīng)答而導(dǎo)致小鼠死亡率上升。這種干擾作用可能有利于保護(hù)宿主在抗病毒應(yīng)答中不產(chǎn)生過(guò)多炎癥,卻會(huì)在由多種病菌造成的多重感染中產(chǎn)生消極作用。

Cross-interference of RLR and TLR signaling pathways modulates antibacterial T cell responses

Although the mechanisms by which innate pathogen-recognition receptors enhance adaptive immune responses are increasingly well understood, whether signaling events from distinct classes of receptors affect each other in modulating adaptive immunity remains unclear. We found here that the activation of cytosolic RIG-I-like receptors (RLRs) resulted in the selective suppression of transcription of the gene encoding the p40 subunit of interleukin 12 (Il12b) that was effectively induced by the activation of Toll-like receptors (TLRs). The RLR-activated transcription factor IRF3 bound dominantly, relative to IRF5, to the Il12b promoter, where it interfered with the TLR-induced assembly of a productive transcription-factor complex. The activation of RLRs in mice attenuated TLR-induced responses of the T helper type 1 cell (TH1 cell) and interleukin 17–producing helper T cell (TH17 cell) subset types and, consequently, viral infection of mice caused death at sublethal doses of bacterial infection. The innate immune receptor cross-interference we describe may have implications for infection-associated clinical episodes.

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