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上海酶聯(lián)生物研究所
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閱讀：288發(fā)布時(shí)間：2012-9-12
曾經(jīng)被視為邪說(shuō)的“朊病毒是傳染性錯(cuò)誤折疊的蛋白粒子”現(xiàn)在已得到了*。而新近的研究不但證明了蛋白可以傳播疾病的推測(cè)，還發(fā)現(xiàn)，人類(lèi)許多重大疾病中，錯(cuò)誤折疊的蛋白粒子扮演著十分重要的角色。同時(shí)，生物信息學(xué)的觀點(diǎn)也證實(shí)，可遺傳的蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊可能在有機(jī)體里執(zhí)行著生物功能，并參與進(jìn)化。
關(guān)于“阮病毒”如何致病的假說(shuō)在生物研究*是一個(gè)里程碑。“阮病毒”是指致病的朊蛋白可以像病毒粒子一樣自我復(fù)制和傳播。編碼朊蛋白的基因在存在于普通人體內(nèi)，但朊蛋白存在著兩種構(gòu)象，正常的朊蛋白僅存在α螺旋結(jié)構(gòu)，而致病性的朊蛋白存在多個(gè)β折疊。構(gòu)象錯(cuò)誤的朊蛋白溶解度低，且不能被蛋白酶降解。致病性的朊蛋白可脅迫正常朊蛋白聚集在前者的晶體表面，并轉(zhuǎn)化為錯(cuò)誤折疊的致病性蛋白，從而實(shí)現(xiàn)自我復(fù)制?；蛲蛔兊仁录蓪?dǎo)致正常朊蛋白結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，自發(fā)轉(zhuǎn)化為β折疊多的異常構(gòu)象。
既然這種可傳播的蛋白能引起如此多的病變，那么為什么在進(jìn)化的過(guò)程中，沒(méi)有被丟失呢？一種可能的解釋是，這些可傳播的蛋白在機(jī)體內(nèi)也在默默的執(zhí)行一些有用的功能，而病變只是生物過(guò)程中的意外。因此，在以后的研究中，研究者應(yīng)該去探索這種可傳染性蛋白在生物體內(nèi)行使的正確功能。例如，線粒體蛋白MAVs在病毒感染時(shí)會(huì)發(fā)生構(gòu)象改變，形成多聚體，誘導(dǎo)機(jī)體的抗病毒免疫反應(yīng)。迄今為止，所有可傳播的蛋白錯(cuò)誤構(gòu)象的共同點(diǎn)都是β折疊結(jié)構(gòu)增多，這種折疊結(jié)構(gòu)對(duì)于誘導(dǎo)蛋白質(zhì)形成淀粉狀聚合物是非常重要的，所以了解這種蛋白質(zhì)聚合物在生物體內(nèi)的作用有利于我們發(fā)現(xiàn)更多的“傳染性功能蛋白”。同時(shí)也提示了，通過(guò)構(gòu)象改變來(lái)進(jìn)行自我復(fù)制可能是蛋白質(zhì)實(shí)現(xiàn)快速增值的一種機(jī)制。
由于蛋白錯(cuò)誤折疊而導(dǎo)致溶解性下降，產(chǎn)生淀粉狀聚合物，超過(guò)20種人類(lèi)疾病都與這種現(xiàn)象有關(guān)。這些疾病統(tǒng)稱(chēng)為蛋白質(zhì)構(gòu)象?。╬rotein misfolding disorders，PMDs），其中包括阿爾茨海默病，帕金森癥和2型糖尿病。雖然這些疾病有不同的臨床表現(xiàn)，但發(fā)病的分子機(jī)制卻格外相似。比如阿爾茨海默病患者腦部有大塊錯(cuò)誤折疊的β淀粉樣蛋白質(zhì)聚集，這些聚合物影響了神經(jīng)元之間的信號(hào)傳導(dǎo)，從而影響了神經(jīng)功能。那么錯(cuò)誤折疊的蛋白又是如何具有“傳染性”的呢？研究者發(fā)現(xiàn)，致病的蛋白粒子要有如下特征：首先能夠的自我復(fù)制，接著要不被生物體清除錯(cuò)誤的機(jī)制識(shí)破并降解，此外這些錯(cuò)誤折疊的蛋白要能夠到達(dá)病理變化的位置，zui后這些蛋白要能夠引起臨床上的表型，也就是說(shuō)，對(duì)機(jī)體的功能造成損害。
通過(guò)構(gòu)象改變可以快速的適應(yīng)環(huán)境壓力，這種不需要基因改變的調(diào)節(jié)方式在進(jìn)化中對(duì)抗環(huán)境變化的能力可能更強(qiáng)。通過(guò)不同構(gòu)象的蛋白來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)的途徑已經(jīng)在酵母中得到了證實(shí)。事實(shí)上，蛋白折疊過(guò)程本來(lái)就受到PH值、溫度、鹽離子濃度等環(huán)境因素影響，因此通過(guò)不同的構(gòu)象應(yīng)對(duì)環(huán)境變化并不奇怪。但在進(jìn)化上，這種可傳播的蛋白到底是不是生物體固有的一種調(diào)節(jié)機(jī)制還需要更多的研究去證明。
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