來自美國加州大學(xué)舊金山分校（UC San Francisco）的科學(xué)家近日通過研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)生髓磷脂的細胞ELISA試劑盒可以通過在血管中以“攀爬擺動”的方式遷移到發(fā)育中的大腦中，同時研究者還發(fā)現(xiàn)了一種特殊機制，即名為寡突細胞（少突膠質(zhì)細胞）的未成熟細胞如何離開血管從而分化成為成熟的寡突細胞，寡突細胞可以將自身包裹于神經(jīng)纖維中來加速神經(jīng)傳導(dǎo)，相關(guān)研究刊登于雜志Science上。    研究者Stephen Fancy說道，人類擁有大量和大腦尺寸相當(dāng)?shù)挠兴枭窠?jīng)纖維（myelinated nerve fibers），但這些細胞如何遷移到大腦中也是一個困擾科學(xué)家們多年的研究課題，本文研究中，研究者就揭示了少突膠質(zhì)前體細胞（oligodendrocyte precursor cells，OPCs）如何分化成為成熟形式的細胞，此前研究發(fā)現(xiàn)，Wnt信號通路可以抑制上述轉(zhuǎn)化過程，直到細胞處于正確位置開始形成髓磷脂，但研究者表示，當(dāng)其在小鼠機體中鎖定為高水平的Wnt信號時，前體細胞就會出現(xiàn)遷移問題，進而開始卡在血管中。
   隨后研究者對小鼠發(fā)育中的大腦中的少突膠質(zhì)前體細胞ELISA試劑盒進行活體成像分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)少突膠質(zhì)前體細胞可以在血管中“慢行”同時還可以伸直其胳膊樣的伸長物來在不同血管間跳躍，研究者還在人類大腦中觀察到了相同的過程，這就表明，少突膠質(zhì)前體細胞的確可以在血管中攀爬及來回擺動。當(dāng)小鼠大腦不能構(gòu)建血管時，前體細胞的遷移就會停滯，而當(dāng)Wnt信號通路被阻斷后，就會引發(fā)前體細胞在遍布大腦的血管中“跌落”，這就意味著Wnt信號可以在遷移過程中維持和血管相關(guān)的細胞。
   Fancy說道，似乎Wnt信號在協(xié)調(diào)遷移和分化時間上扮演著雙重的角色，首先其可以以未成熟的形式保持住細胞，直到其可以沿著血管進行遷移，隨后當(dāng)細胞達到目的地后Wnt信號就會指導(dǎo)細胞停止“攀爬”并且開始變得成熟。研究者很希望本文研究可以幫助改善諸如多發(fā)性硬化癥等多種疾病的發(fā)生。
   當(dāng)機體免疫系統(tǒng)攻擊并且殺滅產(chǎn)生髓磷脂的少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞時就會引發(fā)多發(fā)性硬化癥，進而阻斷神經(jīng)傳輸，引發(fā)一系列癥狀，比如視力缺失、機體麻木、肌無力、機體痙攣、情緒搖擺甚至認知能力下降，病人通常會出現(xiàn)周期性復(fù)發(fā)的過程，而當(dāng)大腦嘗試通過移除被免疫系統(tǒng)破壞的髓磷脂后患者就會恢復(fù)過來。
   研究者希望通過闡明少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞ELISA試劑盒如何遷移到髓磷脂損傷的位點，來幫助降低多發(fā)性硬化癥患者疾病的復(fù)發(fā)；目前有很多藥物可以幫助減少多發(fā)性硬化癥患者機體中的脫髓鞘作用，但卻并沒有有效的療法來幫助進行髓鞘再生；研究者希望后期可以通過更為深入的研究來為改善多發(fā)性硬化癥患者的新型療法提供思路和幫助。