免疫系統(tǒng)配備了許多不同的作用機制來保護機體免受病原體的侵害，同時又要保證機體的完整，這顯然不是一件容易的事，隨著近年來流感疾病等方面的越來越受到重視，免疫系統(tǒng)也一熱再熱， 成為了多個學科關(guān)注的焦點。

對microRNA的調(diào)控研究發(fā)現(xiàn)，microRNA（miRNA）對哺乳動物免疫系統(tǒng)具有重要的調(diào)控意義。研究者發(fā)現(xiàn)用遺傳技術(shù)敲除某一miRNA或是消減某一miRNA基因的功能（與免疫功能相關(guān)的miRNA），對免疫系統(tǒng)的發(fā)育會造成重大的破壞作用，導致機體發(fā)生疾病，比如說，可能引發(fā)自體免疫疾病甚至是癌癥。盡管，單個的miRNA就能調(diào)節(jié)上百個靶位基因影響蛋白表達，一旦影響蛋白的表達就會對生物體的正常生理功能造成影響，也許某些關(guān)鍵蛋白表達量的降低會招來惡果，導致細胞功能異常，甚至產(chǎn)生疾病。

將CD4+CD25+T細胞去除后再轉(zhuǎn)移至裸鼠體內(nèi)，會引發(fā)多種自身免疫性疾病，當同時輸入CD4+CD25+T細胞則可抑制疾病的發(fā)生。許多研究證實，CD4+CD25+Treg可誘導移植免疫耐受，抑制同種異體移植排斥反應(yīng)，具有應(yīng)用于臨床治療的巨大潛能。

植物和無脊椎動物都能通過RNA沉默來保護它們免受并度侵害，這種抗病毒免疫系統(tǒng)包括生成病毒來源的小分子感染RNAs（viRNAs），從而對其導向的效應(yīng)復合物進行特異性沉默。

此后還有一組研究人員發(fā)現(xiàn)哺乳動物也會用RNA對抗病毒：首先識別病毒的特異性雙鏈RNA，然后將其切割成叫做小分子干擾RNA的片段，從而讓病毒“失效"，不能再對人類等哺乳動物造成危害。在實驗中，研究人員通過一種蚊子攜帶的病毒感染7天大的實驗鼠進行研究，結(jié)果感染野生型病毒的實驗鼠在5天后死亡，而去除抑制RNA干擾蛋白的變異株病毒在感染實驗鼠后，會很快被清除，并同時產(chǎn)生多個小分子干擾RNA。

主要是介紹的植物免疫應(yīng)答，植物免疫應(yīng)答已經(jīng)演化成為一種高度有效的防御系統(tǒng)，這一系統(tǒng)能抵抗?jié)撛诘牟≡⑸锕?。zui初免疫應(yīng)答就是PAMP啟動的免疫力（PTI），能識別微生物病原體的共同特點。

在宿主-微生物相互作用的共演化過程中，病原體進化成為能將有效蛋白傳遞到植物細胞中，抑制PTI，這有助于病原體生長，導致疾病。為了對此作出應(yīng)答，植物則逐漸演化出來監(jiān)控蛋白：R proteins，這種蛋白能直接或者間接的監(jiān)測病原體效應(yīng)蛋白的存在。這一綜述就是以進化的角度分析了過去十年里關(guān)于植物免疫反應(yīng)的重要發(fā)現(xiàn)。

微生物侵入宿主，zui初是通過模式識別受體PRRs的先天免疫系統(tǒng)識別出來的，一些常見的PRRs，如TLRs等，都能發(fā)現(xiàn)不同微生物元件，并直接激活免疫系統(tǒng)。

Akira教授研究組發(fā)現(xiàn)了細胞內(nèi)感受和介導RNA病毒的受體和信號通路的一個重要成果：RIG-I 不僅是雙鏈RNA病毒的受體，而且還介導了抗病毒的信號通路，這一通路是由其下游分子IPS-1介導的。這開辟了一個嶄新的研究領(lǐng)域，即胞內(nèi)病毒受體的研究。