史家嵐等發(fā)現(xiàn)吞噬抑制APL細(xì)胞促凝和纖溶

日前，期刊《血液》（Blood）刊登了來自哈佛醫(yī)學(xué)院史家嵐研究團(tuán)隊的研究成果"Phagocytosis by macrophages and endothelial cells inhibits procoagulant and fibrinolytic activity of acute promyelocytic leukemia cells"。研究成果表明吞噬抑制了急性早幼粒細(xì)胞白血病（APL）細(xì)胞的促凝和纖溶活性，乳粘素和吞噬可以協(xié)同改善APL中的凝血紊亂。

APL是以危及生命的血栓和出血以及早幼粒細(xì)胞的積聚為特征的疾病，盡管這種疾病代表了一種成功治療的范例，在臨床和實(shí)驗(yàn)水平皆取得了明顯的進(jìn)步，但APL細(xì)胞的移除過程仍有待研究。特別是在*后，損傷的腫瘤細(xì)胞的命運(yùn)和這些細(xì)胞在哪里和怎樣被清除還不清楚，延遲排除這些細(xì)胞將直接導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血及隨后的出血，故治療早期死亡率高。

急性早幼粒細(xì)胞白血病凝血紊亂主要與APL原始細(xì)胞的促凝物質(zhì)和纖溶激活物相關(guān)，但是這些白血病細(xì)胞的宿命仍不清楚。在這項研究中，我們探究了MΦ和Ecs在體外對APL細(xì)胞的吞噬作用以及其與APL促凝活性和纖溶活性的相關(guān)性。另外科學(xué)家研究了乳粘素在吞噬中的作用，并確定了乳粘素和吞噬具有協(xié)同調(diào)節(jié)APL凝血功能紊亂的作用。結(jié)果顯示：培養(yǎng)的MΦ和Ecs都能吞噬APL細(xì)胞，乳粘素以時間依賴性的方式促進(jìn)了這種吞食。

總之，研究證明了MΦ和ECs在體外對APL細(xì)胞的吞噬作用能夠防止APL的凝血紊亂，乳粘素通過其促進(jìn)吞食APL細(xì)胞的作用或許可以用于減少白血病細(xì)胞數(shù)量，乳粘素和巨噬細(xì)胞具有能夠協(xié)同降低凝血活性的能力，其對PS相關(guān)的凝血功能紊亂有可能是一個有吸引力的治療策略。并且，乳粘素介導(dǎo)的吞食將有助于改善APL纖溶亢進(jìn)狀態(tài)。

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