生物通報道：2007年自然出版集團宣布《Nature》出版集團的新出版物、名為Nature China的（）正式啟動。這一致力于聚焦中國大陸地區(qū)和香港的科學成果，每周都會針對發(fā)表的論文，在此撰寫摘要和評述。8月推薦研究文章包括：

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遺傳工程

Zhang, M. et al. Spatiotemporal manipulation of auxin biosynthesis in cotton ovule epidermal cells enhances fiber yield and quality. Nature Biotechnol. 29, 453–458 （2011）.

來自西南大學生物技術中心的研究人員開展了棉花纖維發(fā)育的分子機理及基因工程改良的研究。這一研究成果公布在生物技術領域*期刊Nature Biotechnology上。

中國是世界上zui大的紡織品生產國和消費國，棉花是我國zui重要的經(jīng)濟作物之一，在我國國民經(jīng)濟中具有十分重要的地位。但是，目前國產原棉在數(shù)量和質量上，已經(jīng)不能滿足市場需要，進口原棉數(shù)量不斷增加，尤其是適紡棉紗的原棉，幾乎全部依賴進口。因此，提高棉花的產量，改進其品質，對我國紡織業(yè)持續(xù)健康發(fā)展，具有非常重要的意義。但是，我國人口眾多，耕地資源十分有限，糧食生產壓力很大。這一國情不允許單純采用擴大栽種面積的方式來增加我國棉花的產量，*的途徑是通過育種和栽培手段，提高棉花的單位面積產量，同時改善其纖維品質。然而，由于受種質資源和常規(guī)育種技術的限制，棉花品種的產量潛力己開始進入平臺期，要實現(xiàn)棉花產量與纖維的同步提高，難度更大。常規(guī)育種技術已經(jīng)難以滿足我國對棉花產量和質量快速增長的要求。

在這篇文章中，研究人員開展了棉花纖維發(fā)育的分子機理及基因工程改良的研究。他們研究發(fā)現(xiàn)，生長素在開花當天的纖維起始細胞中有高濃度積累，而IAA運輸抑制劑處理棉花以及無纖維突變體的胚珠表皮細胞中沒有這種高濃度積累，這表明高濃度的生長素累積是纖維細胞起始所必需的。

據(jù)此，課題組提出通過定向控制植物激素相關基因的表達，在棉花纖維細胞起始期適度增加棉花胚珠表皮細胞中的IAA濃度，促進纖維細胞起始，進而提高纖維產量的策略。針對這一策略，經(jīng)過多年堅持不懈的努力，篩選出了適宜的啟動子，在上千個轉基因棉花株系中獲得了纖維產量大幅度提高、同時纖維的細度也得到顯著改進的新材料，在棉花高產育種上取得了重大突破。

細胞生物學

Jiang, W. et al. Acetylation regulates gluconeogenesis by promoting PEPCK1 degradation via recruiting the UBR5 ubiquitin ligase. Mol. Cell 43, 33–44 （2011）.

來自復旦大學生命科學學院，醫(yī)學院，以及美國加州大學圣地亞哥分校等處的研究人員發(fā)現(xiàn)通過調節(jié)人體內一種名叫PEPCK1的代謝酶可有效控制葡萄糖濃度。該項成果為糖尿病干預與治療帶來新的希望，這一研究成果公布在Molecular Cell雜志上。

科學家把人體內氨基酸等非葡萄糖營養(yǎng)物質轉化為葡萄糖的過程叫做糖異生，正常情況下人體會根據(jù)需要自動轉換葡萄糖，但是其中的具體分子機制，科學家們了解得并不十分清楚。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)當PEPCK1正常工作時，人體會根據(jù)需要自動轉換葡萄糖，當人體器官需要葡萄糖時，PEPCK1刺激糖異生的發(fā)生；當人體血糖濃度偏高，PEPCK1自動與UBRS泛素鏈接酶結合，這對PEPCK1來說好比“自殺”，一旦鏈接完成，它將被人體自動降解，PEPCK1活性降低，則抑制了糖異生的發(fā)生，人體血糖也就隨之回落了，這說明PEPCK1可有效控制葡萄糖濃度。

研究人員分析認為，一旦PEPCK1對人體血糖濃度不再敏感，失去“自殺”這一調控功能，其活性過高將直接導致血液中葡萄糖的濃度持續(xù)上升，進而成為糖尿病發(fā)生的重要因素之一。也因此，嚴格調控PEPCK1的活性，可能成為人類控制糖尿病的有效手段。例如，與PEPCK1活性相關的一系列酶均可作為調節(jié)糖異生過程的藥物蛋白靶點，也就是說，今后科學家可以通過藥物改變人體內這一系列酶的活性、數(shù)量等來控制血液葡萄糖濃度的高低，進而有效防治糖尿病。

這項研究不僅闡明了PEPCK1活性的分子調控機理，而且發(fā)現(xiàn)了人體內與PEPCK1相關的乙酰化酶、去乙?；负头核劓溄用傅闹匾δ?，這一系列酶均可作為未來調節(jié)糖異生通路的藥物蛋白靶標。也就是說，今后科學家可以通過藥物改變人體內這一系列酶的活性來控制血液葡萄糖濃度的高低，進而有效防治糖尿病。

植物遺傳學

Lu, F., Cui, X., Zhang, S., Jenuwein, T. & Cao, X. Arabidopsis REF6 is a histone H3 lysine 27 demethylase. Nature Genet. 43, 715–719 （2011）.

來自中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所的研究人員在植物組蛋白H3K27me3去甲基化酶研究中取得重要進展，相關研究論文在線發(fā)表在《自然遺傳學》（Nature Genetics）雜志上。

研究組對植物組蛋白去甲基化酶基因家族進行了系統(tǒng)鑒定和功能分析。該研究組首先建立了植物細胞內組蛋白去甲基化酶活性檢測體系，通過該體系發(fā)現(xiàn)擬南芥REF6/JMJ12可以特異性地去除H3K27雙甲基化和*基化修飾。過表達REF6的植物與H3K27me3功能異常突變體具有相似的表型。遺傳學研究證明，clf swn對ref6表現(xiàn)上位效應，同時ref6可以部分回復clf的表型，表明REF6和H3K27me3甲基轉移酶起著相互拮抗的作用。通過H3K27me3抗體進行染色質免疫共沉淀結合大規(guī)模測序分析鑒定了數(shù)百個基因H3K27me3水平上升，這些基因多數(shù)是REF6的靶基因，參與植物發(fā)育以及對各種刺激響應等多種生物學過程。轉錄組分析表明這些基因上H3K27me3水平上升與其轉錄抑制呈正相關。綜上所述，REF6是在植物中發(fā)現(xiàn)的H3K27me3去甲基化酶。REF6在動物中的同源蛋白KDM4可以去甲基化H3K9me3，LHP1在動物中的同源蛋白HP1在體內結合H3K9me3。由于擬南芥中H3K9me3水平很低，因此REF6和LHP1可能在進化中獲得了新的功能，參與到H3K27me3介導基因沉默的調控途徑中。

這一研究工作*了植物H3K27me3調控機制的一個重要空白，并表明該機制在高等動植物中是保守的，為進一步研究H3K27me3在植物生長發(fā)育及對環(huán)境響應過程中的作用奠定了基礎。