據(jù)美國國立癌癥研究所的一位病理學(xué)家David Levens稱，在PubMed數(shù)據(jù)目錄上有超過25,000篇關(guān)于Myc基因的論文，這種基因與轉(zhuǎn)移性癌癥有關(guān)，但是現(xiàn)在由于一項研究成果，因此都需要重新再評估，這項研究指出了Myc的致癌作用比大多數(shù)人認(rèn)為的都要更廣泛，而目前的實(shí)驗(yàn)方法具有缺陷，也許會造成Myc研究倒退十年。

MYC有助于細(xì)胞活化，在這一過程中細(xì)胞快速成熟并分裂。例如在一種免疫應(yīng)答過程中，白細(xì)胞被激活幫助對抗感染。如果激活沒有得到適當(dāng)?shù)卣{(diào)控，那么細(xì)胞就會失控生長導(dǎo)致癌癥。研究人員已經(jīng)知道異常高水平的MYC可以導(dǎo)致癌癥，但直到現(xiàn)在也沒有人能夠解釋它是如何導(dǎo)致如此多不同種類的癌癥的。
研究人員在實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)皿中追蹤白細(xì)胞中的MYC，他們選擇了白細(xì)胞、確切地說是對抗感染的B細(xì)胞和T細(xì)胞，因?yàn)樗鼈兘?jīng)常受到異常MYC的影響，可以轉(zhuǎn)變?yōu)榱馨土龊凸撬枇黾?xì)胞。結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)MYC并沒有偏愛任何特定的基因類型。反而，MYC蛋白存在于已經(jīng)表達(dá)或開啟的幾乎所有基因上，而且基因越是活躍，便有越多的MYC聚集在那里。MYC似乎擴(kuò)大了相對初始表達(dá)水平的產(chǎn)率，小幅度增強(qiáng)了低活性的基因，大幅度增強(qiáng)了高活性的基因。

文章作者認(rèn)為這項研究成果“概況了他們過去五年間所許多的各種關(guān)鍵概念”，研究組分析了幾乎所有的基因表達(dá)研究結(jié)果，這是一項不可能完成的任務(wù)，因?yàn)檫@種方法已經(jīng)在整個生物學(xué)研究領(lǐng)域獲得了廣泛應(yīng)用，在一個公共數(shù)據(jù)庫里就有超過750,000個基因表達(dá)數(shù)據(jù)。

Levens和另外一位參與研究的分子生物學(xué)家：Richard Young一年前就開始嘗試更好的解釋突變Myc如何促發(fā)癌癥的，由于他們的努力，196年諾貝爾生理/醫(yī)學(xué)獎得主James Watson敦促2011年召開了Myc會議。
就是在這個會議上，Levens“恐嚇性的”提出了致癌因子Myc并不會如這許多年大家認(rèn)為的，激活特異性基因，而是一種“通過細(xì)胞中所有基因表達(dá)，提高RNA轉(zhuǎn)錄的通用性開關(guān)”，有兩項各自獨(dú)立的研究證明了這一點(diǎn)。而研究則證明了這種通用性基因活化比想象的更為常見。

當(dāng)然并未所有人都贊同這一觀點(diǎn)，賓州大學(xué)Abramson癌癥中心的主任，Myc研究專家Chi Van Dang認(rèn)為有些相關(guān)報道被夸大了，他尤其反對Levens用“普遍”來形容Myc促進(jìn)基因RNA轉(zhuǎn)錄，在Dang看來，至少有10%受到致癌基因影響的基因被抑制了。而來自Broad研究院的癌癥研究人員Todd Golub則認(rèn)為，從更廣泛的議題上來說，認(rèn)為“所有之前報道的基因表達(dá)研究都受到懷疑”這是錯誤的。
也有科學(xué)家站在Levens這一邊，來自加州Buck研究所的分子生物學(xué)家Simon Melov表示，他常和其他人說“文獻(xiàn)中80%的表達(dá)研究都不可信”，因?yàn)閷?shí)驗(yàn)設(shè)計不合理。而Young和 Levens提到的這一具體問題——各個細(xì)胞中基因表達(dá)差異大，RNA分析需要規(guī)范化——其實(shí)是“顯而易見”的，Melov說。

來源：生物通