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突破:中科院在Hippo信號通路研究取得成果

時(shí)間:2013/4/18閱讀:1365
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中科院生物物理研究所袁增強(qiáng)課題組在《Oncogene》和《Cancer Research》發(fā)表Hippo信號通路和癌癥及細(xì)胞衰老的研究工作。

Hpo/MST-Yki/YAP通路對于調(diào)控細(xì)胞生長和器官大小起到非常重要的作用,YAP2(Yes associated protein2)作為該通路的核心蛋白參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展。中國生物物理研究所袁增強(qiáng)課題組一直關(guān)注與研究YAP2的分子調(diào)控機(jī)制及其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的功能。zui近,其研究成果分別在《Oncogene》和《Cancer Research 》發(fā)表。

其中一篇題為“SIRT1 regulates YAP2-mediated cell proliferation and chemoresistance in hepatocellular carcinoma”,2013年4月1日在Oncogene上在線發(fā)表,文章報(bào)道了YAP2新的分子調(diào)控機(jī)制在肝癌細(xì)胞增殖及耐藥性中的作用。YAP2作為原癌蛋白存在多種翻譯后修飾(磷酸化和泛素化等),調(diào)控其轉(zhuǎn)錄活性與功能。文章揭示了YAP2新的翻譯后修飾--乙?;腿ヒ阴;?,鑒定SIRT1作為YAP2的主要去乙酰化酶,增強(qiáng)YAP2與轉(zhuǎn)錄因子TEAD4的結(jié)合,促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄活性,并且在抗腫瘤藥物(CDDP)處理下使YAP2入核發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子的功能,從而增強(qiáng)肝癌細(xì)胞的增殖及對抗腫瘤藥物的抵抗。與之對應(yīng)的是,肝癌標(biāo)本中SIRT1的蛋白水平明顯高于正常組織,而且與YAP2的下游靶基因CTGF表達(dá)呈明顯正相關(guān)。這些結(jié)果為揭示肝癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制及肝癌的治療提供了新的依據(jù)。

YAP2

圖一. SIRT1通過去乙?;痀AP2增強(qiáng)肝癌細(xì)胞增殖和耐藥性。

細(xì)胞衰老是抑制腫瘤發(fā)生的重要機(jī)制。袁增強(qiáng)研究組發(fā)現(xiàn)YAP2作為原癌蛋白的新功能—抑制衰老。YAP2在復(fù)制型衰老的人正常二倍體細(xì)胞IMR90中表達(dá)下降。YAP2的干擾直接誘導(dǎo)細(xì)胞衰老,這一現(xiàn)象是TEAD和Rb/p16/p53通路依賴的。文章發(fā)現(xiàn)CDK6是主要介導(dǎo)YAP2抑制衰老的下游靶基因,被YAP/TEAD轉(zhuǎn)錄復(fù)合物調(diào)控。通過在YAP2干擾的細(xì)胞中對CDK6過表達(dá),能夠逆轉(zhuǎn)YAP2蛋白下調(diào)引起的細(xì)胞衰老。除了正常細(xì)胞,YAP2蛋白的下調(diào)也能明顯增強(qiáng)化學(xué)藥物誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞的衰老,說明YAP2在腫瘤細(xì)胞中也具有抗衰老的功能,揭示了YAP2促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展的新機(jī)制。這一結(jié)果于2013年4月在線發(fā)表在《Cancer Research》上。

YAP2

圖二. YAP2通過調(diào)控CDK6抑制細(xì)胞衰老。

袁增強(qiáng)課題組在《Oncogene》和《Cancer Research》發(fā)表Hippo信號通路和癌癥及細(xì)胞衰老的研究工作。

Hpo/MST-Yki/YAP通路對于調(diào)控細(xì)胞生長和器官大小起到非常重要的作用,YAP2(Yes associated protein2)作為該通路的核心蛋白參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展。中國生物物理研究所袁增強(qiáng)課題組一直關(guān)注與研究YAP2的分子調(diào)控機(jī)制及其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的功能。zui近,其研究成果分別在《Oncogene》和《Cancer Research 》發(fā)表。

其中一篇題為“SIRT1 regulates YAP2-mediated cell proliferation and chemoresistance in hepatocellular carcinoma”,2013年4月1日在Oncogene上在線發(fā)表,文章報(bào)道了YAP2新的分子調(diào)控機(jī)制在肝癌細(xì)胞增殖及耐藥性中的作用。YAP2作為原癌蛋白存在多種翻譯后修飾(磷酸化和泛素化等),調(diào)控其轉(zhuǎn)錄活性與功能。文章揭示了YAP2新的翻譯后修飾--乙?;腿ヒ阴;b定SIRT1作為YAP2的主要去乙酰化酶,增強(qiáng)YAP2與轉(zhuǎn)錄因子TEAD4的結(jié)合,促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄活性,并且在抗腫瘤藥物(CDDP)處理下使YAP2入核發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子的功能,從而增強(qiáng)肝癌細(xì)胞的增殖及對抗腫瘤藥物的抵抗。與之對應(yīng)的是,肝癌標(biāo)本中SIRT1的蛋白水平明顯高于正常組織,而且與YAP2的下游靶基因CTGF表達(dá)呈明顯正相關(guān)。這些結(jié)果為揭示肝癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制及肝癌的治療提供了新的依據(jù)。

YAP2

圖一. SIRT1通過去乙?;痀AP2增強(qiáng)肝癌細(xì)胞增殖和耐藥性。

細(xì)胞衰老是抑制腫瘤發(fā)生的重要機(jī)制。袁增強(qiáng)研究組發(fā)現(xiàn)YAP2作為原癌蛋白的新功能—抑制衰老。YAP2在復(fù)制型衰老的人正常二倍體細(xì)胞IMR90中表達(dá)下降。YAP2的干擾直接誘導(dǎo)細(xì)胞衰老,這一現(xiàn)象是TEAD和Rb/p16/p53通路依賴的。文章發(fā)現(xiàn)CDK6是主要介導(dǎo)YAP2抑制衰老的下游靶基因,被YAP/TEAD轉(zhuǎn)錄復(fù)合物調(diào)控。通過在YAP2干擾的細(xì)胞中對CDK6過表達(dá),能夠逆轉(zhuǎn)YAP2蛋白下調(diào)引起的細(xì)胞衰老。除了正常細(xì)胞,YAP2蛋白的下調(diào)也能明顯增強(qiáng)化學(xué)藥物誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞的衰老,說明YAP2在腫瘤細(xì)胞中也具有抗衰老的功能,揭示了YAP2促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展的新機(jī)制。這一結(jié)果于2013年4月在線發(fā)表在《Cancer Research》上。

YAP2

圖二. YAP2通過調(diào)控CDK6抑制細(xì)胞衰老。

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