普遍認(rèn)為，只有基底樣細(xì)胞具有干細(xì)胞特性，可以形成侵入性腫瘤。但是，PNAS上一篇新研究提出了另一觀點(diǎn)，它指出，導(dǎo)管樣細(xì)胞是一種癌細(xì)胞亞群，無(wú)可檢測(cè)的干細(xì)胞特性，具致瘤性、高侵襲性，能產(chǎn)生更巨大的腫瘤。這對(duì)于乳腺癌診斷與治療可能具有重要意義，將來(lái)的個(gè)性化癌癥醫(yī)學(xué)也如此。當(dāng)前流行的觀點(diǎn)是：如果癌癥干細(xì)胞被殺死，乳腺癌就是一種可治療的疾病。但是，亞型致瘤細(xì)胞的存在則告訴我們，腫瘤需要**，不只是基底樣細(xì)胞。

許多乳腺癌開(kāi)始于乳導(dǎo)管和小葉，它們由基底樣細(xì)胞包圍的導(dǎo)管樣細(xì)胞組成，這兩種細(xì)胞是zui常見(jiàn)的兩種人類乳腺癌細(xì)胞，因它們與正常乳腺2個(gè)主要譜系相似性而命名為導(dǎo)管樣和基底樣。在過(guò)去的幾年里，廣泛認(rèn)為基底樣細(xì)胞無(wú)干細(xì)胞的未分化特性，是侵入性腫瘤的起源。然而，大多數(shù)乳腺癌表現(xiàn)出管腔細(xì)胞分化，于是研究人員研究了基底樣細(xì)胞譜系內(nèi)導(dǎo)管樣分化的細(xì)胞是否可能成為致瘤細(xì)胞，或者這些導(dǎo)管樣細(xì)胞必須獲得基底樣特質(zhì)才變成惡性細(xì)胞。

研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)管樣細(xì)胞沒(méi)有特異的基底細(xì)胞樣特性，在實(shí)驗(yàn)測(cè)試小鼠上完引發(fā)腫瘤，導(dǎo)管樣細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤實(shí)際上遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于基底樣細(xì)胞產(chǎn)生的。另外，在侵入性測(cè)試中，這些純導(dǎo)管樣細(xì)胞表型的侵襲性強(qiáng)于基底樣細(xì)胞。這表明，基底樣細(xì)胞象當(dāng)前界定的那樣，不是乳腺腫瘤侵襲性的必要條件，單一腫瘤內(nèi)存在多種具致瘤潛能的細(xì)胞。這對(duì)當(dāng)前致瘤性層次喪失或分化喪失的假設(shè)提出了質(zhì)疑。

研究中用乳粘蛋白（MM，milk mucin）作為分離導(dǎo)管樣癌細(xì)胞的標(biāo)志，其中乳粘蛋白是一種聚糖，這種糖分子廣泛存在于細(xì)胞表面和細(xì)胞信號(hào)通路核心，用M18抗體檢測(cè)。CD271蛋白為基底樣細(xì)胞的標(biāo)志，用ME20.4抗體檢測(cè)。此外，導(dǎo)管樣乳腺癌細(xì)胞形成強(qiáng)侵入性腫瘤的能力決定于糖蛋白基因GCNT1的表達(dá)，這個(gè)基因是用M18抗體檢測(cè)MM聚糖所必需的；如果侵襲性導(dǎo)管樣癌細(xì)胞表達(dá)MM抗原決定簇，抑制GCNT1活性就能阻止它們的侵襲行為。因而，可推測(cè)這一發(fā)現(xiàn)可能具有潛在的臨床重要性，對(duì)將來(lái)的個(gè)性化醫(yī)學(xué)也可能有重要意義。