與多個(gè)性伴侶進(jìn)行的無保護(hù)性行為，可增加感染多株艾滋病病毒（HIV）的風(fēng)險(xiǎn)。一旦進(jìn)入宿主，這些病毒株就可以重組成為一種新的病毒變種。zui近，研究人員發(fā)現(xiàn)一種這樣的病毒重組變種，可能比其他已知形式的HIV更具有侵襲性?；颊咴谌陼r(shí)間內(nèi)就進(jìn)展為艾滋病——如此迅速以至于他們可能都還不知道自己被感染。

    在HIV進(jìn)入人體細(xì)胞之前，它們必須首先將自己錨定到宿主細(xì)胞上。病毒是通過錨定點(diǎn)（或共受體，位于細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)），做到這一點(diǎn)的。在一次正常的感染中，病毒首先使用錨定點(diǎn)CCR5。在許多患者當(dāng)中，經(jīng)過許多年的潛伏期之后，病毒會(huì)切換到錨定點(diǎn)CXCR4。這種共受體的切換，與更快進(jìn)展為艾滋病相一致。

    在感染重組HIV的患者中，研究人員觀察到異常高劑量的病毒和防御分子RANTES。這種分子是我們天然免疫反應(yīng)的一部分，通過與CCR5結(jié)合而起作用，大多數(shù)的HIV形式在進(jìn)入細(xì)胞之前都必須結(jié)合CCR5。高濃度的RANTES，表明大多數(shù)的CCR5蛋白質(zhì)不能再作為HIV的錨定點(diǎn)。這可能導(dǎo)致HIV重組型繞過錨定點(diǎn)并徑直前往錨定點(diǎn)CXCR4。研究人員觀察到，感染重組病毒變種的所有患者，在三年感染期內(nèi)繼續(xù)發(fā)展艾滋病，此觀察結(jié)果支持這一理論。

    從錨定點(diǎn)CCR5到CXCR4的過渡通常是非常困難的。研究人員懷疑，在HIV重組型中觀察到的這種快速轉(zhuǎn)變，是來自不同HIV亞型的片段相結(jié)合所致的。其中一個(gè)片段含有一種蛋白酶（來自D亞型），它的作用非常有效。蛋白酶是一種酶，可裂解新病毒顆粒中所用的蛋白質(zhì)。這種蛋白酶是非?！斑m合"的——它使病毒能夠更大量地復(fù)制，從而加快到CXCR4錨定的過渡。這種HIV變種出乎意料的迅速進(jìn)展，使患者在意識(shí)到他們被感染之前就已染病。