一些艾滋病藥物已能夠*地抑制感染，但它們?nèi)匀粺o法清除HIV。其原因在于這些藥丸中的藥物成分無法接觸到潛伏在感染白細(xì)胞中的病毒隱藏儲備庫。研究人員認(rèn)為，解開這一潛伏病毒池的秘密，或許有可能不只是控制而是能夠*HIV，而這些揭示了哪些細(xì)胞有可能及不太可能匿藏這種潛伏的威脅。

    研究人員說：“近期的研究表明，隨著時間的推移感染白細(xì)胞可發(fā)生增殖，生成許多的克隆，所有克隆均包含HIV的遺傳密碼。然而我們卻發(fā)現(xiàn)，這些克隆似乎并不包含潛伏病毒庫。我們的分析結(jié)果指出了作為潛伏病毒庫源頭、從不發(fā)生細(xì)胞分裂的一些細(xì)胞。"

    HIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒家族中的一員，這一家族中的病毒均能夠在初次感染后將自身直接插入到宿主細(xì)胞基因組中，然后靜靜地匿藏起來。HIV主要的靶標(biāo)是參與啟動免疫反應(yīng)的一類T細(xì)胞——CD4 T淋巴細(xì)胞。當(dāng)HIV將自身整合到CD4 T細(xì)胞的遺傳密碼中時，它有可能引起活動性感染，劫持細(xì)胞生成更多的HIV拷貝以感染其他的細(xì)胞，并在此過程中殺死感染的細(xì)胞。一些抑制HIV感染的抗逆轉(zhuǎn)錄病藥*物是通過破壞這種劫持來發(fā)揮效用。但這些病毒也有可能不引發(fā)活動性感染，留下一段安靜的微小DNA片段插入到宿主細(xì)胞的基因組內(nèi)。如果是這樣的話，這些藥物則無法進行破壞，而感染則保持一種潛伏狀態(tài)。然而，實際發(fā)生的情況往往多半介于兩者之間。在HIV設(shè)法讓至少一部分病毒進入到T細(xì)胞基因組中去的同時，這一過程出現(xiàn)某些問題使得病毒無法劫持細(xì)胞進行自我復(fù)制。但少數(shù)成功的整合仍然造成了損害，其所導(dǎo)致的免疫系統(tǒng)耗竭使得患者在初次感染的數(shù)年或甚至數(shù)十年后仍然容易受到潛在致命機會感染。

    研究人員說：“如果患者停止服用抗逆轉(zhuǎn)錄藥物，感染會反彈。在初次感染20年后，這些病毒仍然可以導(dǎo)致艾滋病這真是令人驚嘆。"研究人員認(rèn)為，潛伏病毒庫或許匿藏在一類CD4 T細(xì)胞：幫助免疫系統(tǒng)記住特定病原體的長壽記憶細(xì)胞中。當(dāng)這些細(xì)胞遭遇到它們從前看到過的病原體時，它們會刺激識別病原體的T細(xì)胞增殖，這一過程就叫做克隆擴增。以往的研究表明，克隆擴增對維持HIV潛伏病毒庫至關(guān)重要。