上海雙博揭示癌癥耐藥新機制

來上海雙博生物科技有限公司的研究人員在新研究中證實，包含TrpC5的細胞外囊泡（extracellular vesicles ,EVs）在乳腺癌*耐藥中起至關(guān)重要的作用。

研究人員的主要科研方向包括有細胞膜蛋白與腫瘤多藥耐藥、細胞膜蛋白與心血管重大疾病以及細胞膜蛋白功能靶向調(diào)節(jié)。金堅教授的科研領(lǐng)域包括*重組藥物研究、抗腫瘤生長和轉(zhuǎn)移藥物研究、以及腫瘤多要耐藥性研究。

乳腺癌是女性發(fā)病率zui高的惡性腫瘤之一，而且發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴重威脅女性健康。在乳腺癌治療中，對*耐藥是治療失敗的zui主要原因，在未經(jīng)治療的乳腺癌病例中，對*耐藥的比例可高達50%。該比例在治療過程中還會不斷升高，可以達到75%。目前對于這一潛在機制及其預測因子仍知之甚少。

*細胞能夠釋放幾種類型的EVs，這些囊泡不僅是人們發(fā)現(xiàn)它們之時所認為的一種清除廢物的形式；相反，它們還發(fā)揮了信號包作用，能夠借助它們所傳送的信息來影響鄰近細胞及周圍環(huán)境。研究表明，EVs參與了諸如免疫反應、細胞分化、血管和癌癥疾病等各種生理和病理事件。腫瘤源性的EVs是癌癥發(fā)生和發(fā)展的重要推動者，它們在細胞通訊中發(fā)揮關(guān)鍵作用，并將一些促癌分子傳送給受體細胞，由此賦予細胞癌性表型。因此，近年來EVs在癌癥領(lǐng)域獲得廣泛關(guān)注。

研究人員發(fā)現(xiàn)在*（adriamycin）耐藥的人類乳腺癌細胞MCF-7/ADM表面有大量包含TrpC5的EVs。進而研究人員分析了TrpC5在EV形成與轉(zhuǎn)運中的作用以及其診斷意義。研究人員發(fā)現(xiàn)EVs中TrpC5表達上調(diào)和累積導致了EVs形成及吸收*。EV介導的TrpC5細胞間轉(zhuǎn)運使得受體細胞獲得TrpC5，由此刺激了多藥耐藥轉(zhuǎn)運蛋白P-glycoprotein生成，使得細胞對*產(chǎn)生耐藥。

研究人員在負荷MCF-7/ADM腫瘤移植物的裸鼠體內(nèi)檢測到了包含TrpC5的循環(huán)EVs，并證實TrpC5–siRNA處理可以降低包含TrpC5的EVs水平。在接受*的乳腺癌患者體內(nèi)，研究人員發(fā)現(xiàn)相比于部分或*反應的患者，病情進展或是穩(wěn)定的患者體內(nèi)腫瘤TrpC5表達顯著增高。此外，他們在接受*患者的外周血中發(fā)現(xiàn)了包含TrpC5的循環(huán)EVs，而在未接受*的患者中則未發(fā)現(xiàn)這類EVs。

這些數(shù)據(jù)表明了，包含TrpC5的EVs在耐藥性傳遞中起著極其重要的作用。未來有必要更深入地探索TrpC5的EVs作為*耐藥乳腺癌診斷標志物的潛力。

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