來(lái)自武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究人員發(fā)表了題為“Major Vault Protein: A Virus-Induced Host Factor Against Viral Replication Through the Induction of Type-I Interferon”的文章，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎病毒能誘導(dǎo)主要穹隆蛋白表達(dá)，并闡述了主要穹隆蛋白在病毒感染引起的宿主免疫應(yīng)答中的作用，解析了宿主抗病毒的新機(jī)制。相關(guān)成果公布在肝炎病毒領(lǐng)域期刊Hepatology上。

文章的通訊作者是武漢大學(xué)生科院，湖北省杰出青年朱應(yīng)教授，*作者是2008級(jí)博士生劉實(shí)。朱應(yīng)教授早年畢業(yè)于武漢大學(xué)，曾在美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院，德州大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)習(xí)和工作，主要從事肝炎病毒，流感病毒感染導(dǎo)致基于環(huán)加氧酶（COX-2），氧化氮合成酶（iNOS）， 白介素（IL-32）途徑的致炎機(jī)理和炎癥反應(yīng)通路研究。
病毒感染引起機(jī)體炎癥應(yīng)答，炎癥反應(yīng)是宿主抵抗病毒感染的本能反應(yīng)，在清除病毒感染過(guò)程中起重要作用。但炎癥反應(yīng)是雙刃劍，過(guò)度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致疾病和死亡。因此，炎癥因子的表達(dá)在體內(nèi)受精細(xì)調(diào)控。

在2012年，朱應(yīng)研究組發(fā)現(xiàn)了A型流感病毒侵染能夠通過(guò)MicroRNA29上調(diào)環(huán)加氧酶II（COX-2）基因的表達(dá)并引發(fā)炎癥。而COX-2通過(guò)誘導(dǎo)Ⅲ型干擾素（IFN-λ1）抑制A型流感病毒復(fù)制（J Virol 2012;86:1010-1020）。朱應(yīng)研究組還發(fā)現(xiàn)了流感病毒通過(guò)COX-2和蛋白激酶A信號(hào)通路上調(diào)白介素27的表達(dá)，白介素27通過(guò)類似干擾素的方式抗A型流感病毒感染。論文發(fā)表在雜志J. Biol. Chem（2012 jbc.M111.308064.）。
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在這項(xiàng)研究中，朱應(yīng)研究組發(fā)現(xiàn)了丙型肝炎病毒能誘導(dǎo)主要穹隆蛋白表達(dá)，而主要穹隆蛋白能通過(guò)促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子（IRF7/NF-κB）入核來(lái)誘導(dǎo)Ⅰ型干擾素的分泌，進(jìn)而抑制丙型肝炎病毒的復(fù)制。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，水泡性口炎病毒、A型流感病毒、腸道病毒71均能誘導(dǎo)主要穹隆蛋白表達(dá)，而主要穹隆蛋白對(duì)三種病毒都有抑制作用。該項(xiàng)研究闡述了主要穹隆蛋白在病毒感染引起的宿主免疫應(yīng)答中的作用，為抗病毒藥物的研究開(kāi)發(fā)奠定理論基礎(chǔ)。

來(lái)源：生物通