肺纖維化模型

肺纖維化模型：
肺纖維化一般指在毒物、自發(fā)免疫反應、藥物副反應、感染、嚴重外傷等不同因素刺激下引起肺部炎癥反應,以肺泡表面上皮細胞損傷,炎性細胞累積,成纖維細胞增生,細胞外基質沉積和疤痕形成為主要特征,最終導致正常肺組織結構改變、功能喪失的一類疾病,是間質性肺疾病的終末結局。
借助相關中藥藥理學數(shù)據(jù)庫和分析平臺篩選保肺康的有效成分及靶點；于各疾病數(shù)據(jù)庫中檢索肺間質纖維化疾病的相關靶點，提取保肺康與肺纖維化的共同靶點，利用蛋白相互作用數(shù)據(jù)庫（STRING）構建蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網(wǎng)絡，通過Cytoscape 3.8.0軟件對關鍵靶點進行網(wǎng)絡拓撲學分析，建立“保肺康關鍵活性成分-核心靶基因"網(wǎng)絡，對核心靶基因進行基因本體（GO）及京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析以探究保肺康治療肺纖維化可能的分子機制。
　　以博來mei素氣管滴注的方式建立肺間質纖維化大鼠模型，分為正常組、模型組、保肺康組、醋酸潑ni松組，灌胃21天后對各組肺組織用蘇木*-伊紅染色（HE）染色進行形態(tài)學觀察，運用免疫組織化學染色技術（IHC）對大鼠肺組織內(nèi)的磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）和蛋白激酶B（Protein kinase B.Akt）蛋白進行檢測。