LPS致急性肺損傷模型

LPS致急性肺損傷模型：

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是以肺內(nèi)彌漫性炎癥細(xì)胞浸潤、肺血循環(huán)障礙、肺毛細(xì)血管逶透性增加和低氧血癥為特征的常見臨床綜合征。其病情兇險、預(yù)后差，可進(jìn)一步發(fā)展為多器官功能衰竭。急性肺損傷(ALI)是ARDS的早期階段，ALI是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，嚴(yán)重的ALI可最終發(fā)展為ARDS，目前其發(fā)病機制尚未闡明。動物模型的建立和評估對于研究急性肺損傷的具體發(fā)病機制是十分必要的。

　　內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細(xì)胞外膜成分，主要致病物質(zhì)是脂多糖(LPS)，通過氣管滴注或霧化吸入直接進(jìn)入肺可以建立感染后的ALI模型。包括肺組織中的白細(xì)胞積聚，肺水腫，嚴(yán)重的肺部炎癥和高致死率。
　
　LPS誘導(dǎo)的急性肺中損傷模型小鼠和大鼠模型的特征是肺中性粒細(xì)胞積聚和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細(xì)胞聚集和介質(zhì)釋放有關(guān)的靶向機制的作用是十分有幫助的。

為了誘導(dǎo)實驗鼠肺中性粒細(xì)胞增多癥模型，可以使用氣管內(nèi)（IT）施用LPS溶液或LPS氣霧劑成功獲 得此類模型。遺傳易感大鼠通常包括Sprague / Dawley大鼠和Wistar大鼠。與小鼠模型相似， 可以觀察到病理變化，包括明顯的中性粒細(xì)胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質(zhì)的 產(chǎn)生明顯增加。