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上海鈺博生物科技有限公司
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閱讀：187發(fā)布時間：2017-5-10
胃酸反流和胃灼熱影響美國人口的20％以上，但治療疾病的常見藥物可能對大部分患有這種疾病的人無效。
在一項新研究中，密歇根大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了胃內(nèi)膜細胞中的途徑，這可能是新藥治療疾病的有希望的靶點。
當(dāng)我們吃飯時，調(diào)節(jié)腸道功能的組胺與上皮細胞上的受體或者胃內(nèi)部的細胞結(jié)合。當(dāng)組胺這樣做時，它推動稱為TRPML1的離子通道蛋白以觸發(fā)鈣通路。
研究員徐興博士表示，鈣途徑觸發(fā)另一種稱為質(zhì)子泵的關(guān)鍵蛋白質(zhì)的運動。當(dāng)質(zhì)子泵被激活時，它將分泌胃酸，將食物分解成可消化的成分。
當(dāng)這種鈣通道不能正常工作時，它產(chǎn)生的酸很少。酸缺乏導(dǎo)致胃，長期可能導(dǎo)致胃癌。當(dāng)該途徑過度產(chǎn)生酸時，會導(dǎo)致酸反流。
前幾代治療酸反流疾病的藥物是靶向針對組胺受體或質(zhì)子泵。靶向組胺的抗酸藥物將消息傳遞給質(zhì)子泵釋放酸。靶向質(zhì)子泵的抗酸劑阻止了泵本身產(chǎn)生的酸。
但根據(jù)功能性消化不良疾病基金會，這些藥物對20％的酸反流病患者無效。對于這些人，徐氏研究小組的研究可以為藥物提供新的靶點。
“我們不知道我們是否能夠提供新一代的抗酸藥物，但如果有20％的人對這些藥物的老版本有抗藥性，那么顯然有一些問題。” “對他們來說，這條路可能是一個選擇。”
為了檢驗該蛋白質(zhì)是否對質(zhì)子泵產(chǎn)生酸性至關(guān)重要，徐博士的研究小組以幾種方式檢測了該途徑。首先，他們使用一種具有遺傳敲除的途徑的小鼠，并且小鼠不產(chǎn)生酸。第二，他們使用高通量篩選來發(fā)現(xiàn)會激活或抑制該通道的小分子。
用這些小分子激活通道導(dǎo)致胃中酸的增加，同時抑制該通道阻止胃中酸的產(chǎn)生。據(jù)Xu介紹，這證明干擾蛋白質(zhì)TRPML1會影響胃部產(chǎn)生酸的情況。
“這就是生物醫(yī)學(xué)研究的一切：”整個工作不是一種蛋白質(zhì)完成，而是一步一步進行的，”徐說。 “每次我們發(fā)掘出一個重要的一步，我們可能會找出一種藥物來攻擊它
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