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科學(xué)家告訴你如何有效對(duì)抗肥胖

閱讀:195發(fā)布時(shí)間:2017-3-24

蘿卜硫素(Sulforaphane),化學(xué)名為1-異硫氰酸-4-甲磺?;⊥椋址Q“萊菔硫烷” ,在西蘭花、芥藍(lán)、北方圓紅蘿卜等十字花科植物中含量較豐富,是一種常見的抗氧化劑,是蔬菜中所發(fā)現(xiàn)的抗癌效果的植物活性物質(zhì)。

已知蘿卜硫素通過激活轉(zhuǎn)錄因子Nrf2、增強(qiáng)身體的抗氧化能力和化學(xué)物解毒能力,發(fā)揮著阻止癌癥的效果。Nrf2調(diào)節(jié)著細(xì)胞中的氧化/還原平衡。另一方面,當(dāng)由于肥胖,這種氧化/還原平衡遭受破壞時(shí),這種破壞會(huì)導(dǎo)致多種疾病產(chǎn)生。然而,蘿卜硫素對(duì)肥胖的影響仍然是未知的。

在一項(xiàng)新的研究中,來自日本金澤大學(xué)和Kagome公司(Kagome Co. Ltd.)的研究人員比較了吃添加著蘿卜硫素的高脂肪食物的小鼠和吃不含有蘿卜硫素的高脂肪食物的小鼠的體重。他們發(fā)現(xiàn)相比于不攝入蘿卜硫素的小鼠,攝入蘿卜硫素的小鼠的增重率下降15%,它們的內(nèi)臟脂肪下降20%,它們的肝臟脂肪變性(hepatic steatosis)增加程度下降,而且它們的血糖水平下降。

【2】JLR:科學(xué)家鑒別出肥胖和胰島素耐受性的潛在治療靶點(diǎn)

doi:10.1194/jlr.M069799

近日,一項(xiàng)刊登在雜志the Journal of Lipid Research上的研究報(bào)告中,來自圣路易斯大學(xué)(Saint Louis University)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),關(guān)閉一種肝臟和脂肪組織中的蛋白或能明顯改善血液中葡萄糖的水平,同時(shí)還能夠降低動(dòng)物模型機(jī)體中的體脂水平。

研究者Baldan從事于對(duì)脂類代謝的研究,他主要對(duì)機(jī)體膽固醇和甘油三酯進(jìn)行研究,在這項(xiàng)研究中,研究人員檢測(cè)了利用反義寡核苷酸(antisense oligonucleotides)處理小鼠后,小鼠機(jī)體肝臟和脂肪組織中脂質(zhì)如何進(jìn)行代謝,這種反義寡核苷酸能夠降低蛋白質(zhì)FSP27的表達(dá)水平。

肝臟中較高水平的甘油三酯往往會(huì)誘發(fā)脂肪肝的發(fā)生,進(jìn)而誘發(fā)個(gè)體出現(xiàn)代謝綜合征,即一系列因素,能夠增加個(gè)體患心臟病、糖尿病及其它健康狀況的風(fēng)險(xiǎn);脂肪肝是一種zui常見的引發(fā)慢性肝臟疾病的原因,其在美國(guó)大約影響著30%人群的健康,通常由于飲食不良引起。Baldan說道,肥胖和脂肪肝之間存在一定關(guān)聯(lián),其為公眾的健康帶來了嚴(yán)重的負(fù)擔(dān),同時(shí)在成年人和兒童中的流行率也越來越高,目前有效管理脂肪肝患者的方法非常稀缺,除了生活方式的改變、食欲抑制藥以及外科手術(shù)外,較好的干預(yù)措施對(duì)于患者的治療也是非常必要的。

【3】Mol Metab:對(duì)抗肥胖的新靶點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)

DOI:10.1016/j.molmet.2016.10.011

來自倫敦國(guó)王學(xué)院和帝國(guó)理工學(xué)院的科學(xué)家們?cè)谛∈笊蠙z測(cè)了一種包含可發(fā)酵碳水化合物的高脂飲食和對(duì)照飲食對(duì)肥胖的影響,并研究了有或者沒有FFAR2受體的情況下小鼠進(jìn)食的變化。

研究結(jié)果表明小鼠攝入包含可發(fā)酵碳水化合物的飲食能夠抵抗肥胖,但是在沒有FFAR2受體的情況下這種保護(hù)作用會(huì)消失。攜帶這種受體的小鼠其體內(nèi)腸道激素肽YY增加130%,包含PYY的細(xì)胞的密集程度也出現(xiàn)增加,并導(dǎo)致飽腹感增加。

文章作者,來自倫敦國(guó)王學(xué)院的Gavin Bewick這樣說道:“肥胖是人類健康面臨的性嚴(yán)重威脅之一,肥胖受到基因背景,飲食和生活方式的影響。我們知道在飲食中添加不易消化的碳水化合物能夠降低食欲,抑制體重增加。在這項(xiàng)研究中我們證明FFAR2受體的重要作用,因?yàn)樵撌荏w的存在,特定飲食成分才能幫助抑制食欲對(duì)抗肥胖。

【4】Cell Rep:發(fā)現(xiàn)一種阻止肥胖的代謝開關(guān)

doi:10.1016/j.celrep.2016.10.004

你嘗試過所有飲食。不管怎樣:你仍然再次恢復(fù)你丟失的體重,即便你吃得健康和定期鍛煉。這可能是由于大腦中的一種特定的酶:α/β水解酶結(jié)構(gòu)域-6(alpha/beta hydrolase domain-6, ABHD6)。在一項(xiàng)新的研究中,來自加拿大蒙特利爾大學(xué)醫(yī)院研究中心的研究人員證實(shí)當(dāng)這種酶在小鼠下丘腦的某些神經(jīng)元中被阻斷的話,那么這些小鼠不可能減輕體重,即便它們遵守一種理想的體重減輕方案。

研究人員構(gòu)建出在大腦局部區(qū)域---也就是特定的下丘腦神經(jīng)元群體---缺乏ABHD6酶的基因改造小鼠。論文*作者Alexandre Fisette解釋道,“在正常的住宿和食物條件下,這些小鼠與正常的小鼠*一樣。但是,當(dāng)遭受挑戰(zhàn)時(shí),它們就不能夠適應(yīng)。在禁食后,它們不再消耗食物;在暴露于寒冷中,它們不能夠維持它們的體溫;當(dāng)被喂食高脂肪飲食時(shí),它們更容易變得肥胖。更重要的是,一旦它們變得肥胖,我們?cè)噲D通過給它們喂食正常的飲食來讓它們減輕體重,它們不會(huì)減輕體重。”

【5】JCI:重磅!科學(xué)家鑒別出抵御肥胖和糖尿病的新型潛在靶點(diǎn)

doi:10.1172/JCI85510

對(duì)我們來說,很困難已然不是什么秘密了,每年都會(huì)有一種受歡迎的飲食方式保證能夠讓我們獲得苗條的身材,然而如今在美國(guó)肥胖的爆發(fā)和流行趨勢(shì)依舊在繼續(xù);當(dāng)前抵御肥胖的療法僅僅是部分有效的,而且由于其存在一些副作用,體重的減輕或許只是暫時(shí)的,而且相當(dāng)一部分患者對(duì)這種療法或許并沒有什么反應(yīng)。

近日,一項(xiàng)刊登于雜志Journal of Clinical Investigation上的研究報(bào)告中,來自斯克利普斯研究院的研究人員通過研究鑒別出了一種新型的潛在靶點(diǎn),這種關(guān)鍵蛋白能夠通過減緩脂肪的分解以及促進(jìn)體重增加來加速動(dòng)物模型體內(nèi)脂肪的累積。研究者Chakraborty說道,我們發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)IP6K1或許是肥胖和2型糖尿病的活性靶點(diǎn),同時(shí)該蛋白的抑制劑TNP還能夠減緩飲食誘導(dǎo)的肥胖和機(jī)體胰島素耐受性的增加。

【6】Cell Death & Diff:肥胖治療新靶點(diǎn)

doi:10.1038/cdd.2016.6

肥胖是一類容易引發(fā)多種代謝紊亂疾?。ㄈ缣悄虿⌒难芗膊∫约爸靖蔚龋┑穆约膊 G爸炯?xì)胞(preadipocyte)向脂肪細(xì)胞(adipocyte)的轉(zhuǎn)變,即脂肪生成過程,是青少年以及成年人發(fā)福的主要原因。在成年人體內(nèi),脂肪生成與脂肪細(xì)胞的凋亡兩者之間的動(dòng)態(tài)平衡使得體重維持在正常水平,盡管如此,人的身體中每年將有10%的脂肪細(xì)胞發(fā)生替換。因此,脂肪生成過程是肥胖防治的有效靶點(diǎn)。

脂肪的生成依賴多步驟的基因調(diào)控,其中核受體具有重要的作用。PPARγ表達(dá)于脂肪生成過程的中后期,對(duì)于脂肪細(xì)胞的分化與成熟具有正面的調(diào)控作用。NEDD8是一類類泛素蛋白,它常用于胞內(nèi)蛋白的翻譯后修飾,而與泛素化降解不同,NEDD8的修飾具有許多不同的作用,其中包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控。由于實(shí)驗(yàn)證明肥胖小鼠中NEDD8的表達(dá)量會(huì)有明顯提高,這一現(xiàn)象說明NEDD8對(duì)于脂肪生成過程也許具有一定的影響。

【7】Nature子刊:重大發(fā)現(xiàn)!銅或可促進(jìn)脂肪代謝 或提供肥胖研究新靶點(diǎn)

doi:10.1038/nchembio.2098

近日,來自美國(guó)能源部勞倫斯伯克利國(guó)家實(shí)驗(yàn)室和加利福尼亞大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),銅或許在脂肪代謝中扮演著重要的角色;相關(guān)研究刊登于雜志Nature Chemical Biology上。

銅因其具有可延展性及可傳導(dǎo)性的特性,在烹飪工具、電子學(xué)、鉛工業(yè)等行業(yè)中有著重要的作用,近年來科學(xué)家們?cè)絹碓疥P(guān)注銅在機(jī)體特定生物學(xué)功能中所扮演著的重要角色,如今科學(xué)家們知道銅可以幫助形成紅細(xì)胞、吸收鐵離子、促進(jìn)結(jié)締組織發(fā)育以及機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用。

研究者Chang說道,我們發(fā)現(xiàn)銅可以幫助代謝脂肪細(xì)胞,以便脂肪代謝產(chǎn)物可以被機(jī)體作為能量使用;因此銅就扮演了一種調(diào)節(jié)子的角色,銅的水平越高,脂肪代謝水平就越高,而且研究者認(rèn)為非常有必要去研究,是否營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的缺失和機(jī)體肥胖及患肥胖相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)直接相關(guān)。

【8】EMBO Rep:調(diào)節(jié)棕色脂肪產(chǎn)熱的分子有望成為肥胖治療新靶點(diǎn)

DOI:10.15252/embr.201540819

棕色脂肪組織是負(fù)責(zé)哺乳動(dòng)物非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱的一個(gè)主要部位,許多科學(xué)家將其視作預(yù)防和治療肥胖的靶點(diǎn)。zui近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)鈣離子通道TRPV2在小鼠的棕色脂肪產(chǎn)熱過程中發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用,缺少TRPV2會(huì)損傷小鼠棕色脂肪組織的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱過程。TRPV2雖然在調(diào)節(jié)許多細(xì)胞功能方面發(fā)揮著重要作用,但該研究發(fā)現(xiàn)了其在棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱功能方面的作用。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊EMBO reports上。

在該研究中研究人員發(fā)現(xiàn)TRPV2能夠在棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)表達(dá),他們構(gòu)建了TRPV2敲除小鼠并利用TRPV2敲除小鼠分離棕色脂肪前體細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)和誘導(dǎo)分化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)許多產(chǎn)熱基因的mRNA水平發(fā)生下調(diào),而在敲除小鼠的棕色脂肪組織內(nèi)也存在類似現(xiàn)象。

研究人員表示,產(chǎn)熱基因能夠受到beta腎上腺素受體刺激的誘導(dǎo),該受體是交感神經(jīng)激活的下游分子通常能夠引起產(chǎn)熱過程,而在TRPV2敲除小鼠的棕色脂肪細(xì)胞中該過程也受到抑制。除此之外,TRPV2敲除小鼠的白色脂肪組織增多,棕色脂肪細(xì)胞變大,在冷凍刺激的情況下,敲除小鼠的體溫不能恒定維持在正常的37度左右。更進(jìn)一步的,在高脂飲食誘導(dǎo)下TRPV2敲除小鼠的體重和脂肪含量也增加得更加明顯,研究人員認(rèn)為這可能是由于TRPV2敲除小鼠的產(chǎn)熱能力下降所導(dǎo)致。

【9】PLoS ONE:什么?紅辣椒可以治療肥胖

doi:10.1371/journal.pone.0135892

阿德萊德大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種高脂飲食可能削弱在胃中能產(chǎn)生飽腹感的重要接收器。

發(fā)表在《PLOS ONE》雜志上的一篇文章顯示,南澳大利亞衛(wèi)生和醫(yī)學(xué)研究所營(yíng)養(yǎng)和胃腸疾病中心的研究人員,在實(shí)驗(yàn)室研究胃中的椒感受器(TRPV1)與飽腹感之間的關(guān)系。

“當(dāng)胃中充滿食物時(shí)胃開始伸長(zhǎng),食物刺激胃中神經(jīng)告訴身體已胃經(jīng)滿了,我們發(fā)現(xiàn)這種激活過程是通過椒或椒感受器來調(diào)節(jié)的。”研究員副教授Amanda Page說。

以前的研究發(fā)現(xiàn)椒中的辣椒素可減少食物的攝入量。我們發(fā)現(xiàn)的椒感受器的減少可抑制胃伸縮神經(jīng)的反應(yīng),導(dǎo)致飽腹感覺的延遲并消耗更多的食物。因此部分辣椒素對(duì)食物攝入量的影響可能是通過胃來介導(dǎo)的。

【10】MSSE:鍛煉在抵御肥胖上或明顯優(yōu)于飲食控制

原文鏈接:Comparison of Diet vs. Exercise on Metabolic Function & Gut Microbiota in Obese Rats.

如今科學(xué)家們已經(jīng)通過研究證明,機(jī)體代謝和腸道微生物兩種因素在抵御機(jī)體肥胖中發(fā)揮著重要作用,然而科學(xué)界關(guān)于鍛煉和飲食是否可以更好促進(jìn)機(jī)體代謝及腸道微生物的健康變化一直存在爭(zhēng)議,我們腸道中的微生物可以幫助消化食物并且降低肥胖發(fā)生,近日一項(xiàng)刊登于雜志Medicine and Science in Sports and Exercise上的研究論文中,來自密蘇里大學(xué)的研究人員就通過研究證實(shí),鍛煉在抵御機(jī)體肥胖上扮演著重要角色。

研究者Vicki Vieira-Potter教授表示,有些研究者認(rèn)為鍛煉并不能促進(jìn)機(jī)體體重減輕,相反鍛煉可以增加個(gè)體食欲,從而促進(jìn)個(gè)體攝入更多食物并且減少機(jī)體的活動(dòng);本文研究的目的是觀察鍛煉是否獨(dú)立于體重降低,同時(shí)確定和機(jī)體體力活動(dòng)相關(guān)的其它代謝益處,研究者想知道到底什么可以影響機(jī)體脂肪,是取決于源自飲食的體重降低還是歸咎于鍛煉帶來的有益效應(yīng)


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