在之前，生物學(xué)家觀察到癌細(xì)胞比正常細(xì)胞以更高的速度消耗葡萄糖，并有缺陷的“基粒”，即現(xiàn)在稱為線粒體的細(xì)胞器。他推測，線粒體缺陷導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生能量的過程中（氧化磷酸化的過程）出現(xiàn)問題，這些問題導(dǎo)致了細(xì)胞癌變。

    為了證明這個假設(shè)的第二部分是否正確，研究小組利用骨，腎，乳xian和食管的細(xì)胞系，用RNA分子沉默線粒體中細(xì)胞色素氧化酶C（cytochrome oxidase C, CcO）的表達(dá)。CcO是參與氧化磷酸化的關(guān)鍵酶，CcO利用氧氣生成水，并促成一個用于合成ATP的跨膜電位。他們發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基，導(dǎo)致線粒體發(fā)生重大變化，細(xì)胞本身也發(fā)生變化，而這些細(xì)胞表現(xiàn)出癌細(xì)胞的所有特征。

    它們表現(xiàn)出代謝的改變，對葡萄糖更加依賴并減少ATP合成。取代正常細(xì)胞的氧化磷酸化過程，它們在很大程度上切換到糖酵解過程，一種腫瘤細(xì)胞中常見的低效ATP合成的方法。這些細(xì)胞失去接觸抑制，侵入遠(yuǎn)處組織能力更強(qiáng)。如果讓它們生長在一個三維介質(zhì)(一種模仿了腫瘤在體內(nèi)生長的天然環(huán)境)中，線粒體破壞的細(xì)胞會形成大的、壽命長的細(xì)胞落，類似于腫瘤。

    研究人員還在已有致瘤性乳xian和食管的細(xì)胞系中沉默了CcO，發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞的侵略性更強(qiáng)，提高了惡性潛能。

    基于這些發(fā)現(xiàn)，研究人員將探查是否抑制這種線粒體應(yīng)激信號通路的組成部分能稱為一種防止癌癥的發(fā)展的策略。此外，他們還指出，尋找CcO缺陷或可能在癌癥篩查中，被用為新的生物標(biāo)志物。