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細(xì)胞的生長和分裂的調(diào)控對(duì)細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要,調(diào)控的失靈將可能導(dǎo)致細(xì)胞的癌變。
現(xiàn)在,研究這種調(diào)控機(jī)制的研究人員拼湊出了一個(gè)令人驚訝的復(fù)雜調(diào)節(jié)系統(tǒng)——它將為抗癌藥物提供有潛力的靶標(biāo)。
研究人員進(jìn)行的研究揭示出了決定細(xì)胞起始細(xì)胞分裂過程的關(guān)鍵調(diào)節(jié)性蛋白的相互作用。這項(xiàng)研究是了解控制細(xì)胞周期信號(hào)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的重要一步。這一發(fā)現(xiàn)消除了阻礙人類了解在細(xì)胞尺寸達(dá)到一定程度時(shí)細(xì)胞分裂如何啟動(dòng)問題的一個(gè)重要的謎團(tuán)。
敘述了兩種蛋白——Wee 1激酶和細(xì)胞周期素依賴性蛋白激酶之間的相互作用。
已經(jīng)知道Wee1能夠調(diào)節(jié)Cdk1并抑制它的活性、拖延細(xì)胞分裂的開始直到條件適宜的時(shí)候。發(fā)現(xiàn)Cdk1本身能夠調(diào)節(jié)Wee1,這是兩種蛋白相互控制的一個(gè)不同尋常的“案例”。
這種互惠調(diào)節(jié)著實(shí)讓研究人員吃了一大驚,它意味著兩種蛋白共同充當(dāng)控制細(xì)胞分裂啟動(dòng)的一個(gè)動(dòng)力傳感器。Cdk1磷酸化并活化Wee1,然后Wee1又對(duì)Cdk1進(jìn)行磷酸化并抑制其活性。
如果另外一種酶脫掉了Cdk1的磷酸基團(tuán),它就會(huì)被活化并將更多的磷酸基團(tuán)添加到Wee1上。Wee1的這種“高磷酸化”使得它失活,然后Cdk1從Wee1的抑制下解脫出來并起始細(xì)胞分裂。
這項(xiàng)研究除了在癌癥研究上有重要意義外,還使人們對(duì)細(xì)胞的尺寸和形狀差異背后的機(jī)理有了新的了解.
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