兩項新研究鑒別出了一個*的分子，其不僅可以吞噬壞細胞，還能夠修復(fù)受損的神經(jīng)細胞?？梢哉页霾⑶宄纛A(yù)編程死亡的凋亡細胞以及受到損傷、引發(fā)炎癥的壞死細胞。程序性細胞死亡（又稱凋亡）是每天在人體內(nèi)殺死數(shù)十億細胞的一種自然過程。而在新研究中兩個研究小組發(fā)現(xiàn)，PSR-1分子還幫助重新連接了斷裂的軸突。

是*次發(fā)現(xiàn)一種參與凋亡的分子有能力修復(fù)切斷的軸突，我們認(rèn)為它具有很大的治療潛力。 研究人員詳細記述了PSR-1是如何識別及清除預(yù)編程死亡或受損的細胞的。則揭示了PSR-1在神經(jīng)軸突再生中所起的重要作用。

兩項研究均采用了稱作為線蟲的一種受歡迎的實驗室生物。微小的線蟲生長迅速、身體呈半透明，基因組測序結(jié)果表明其近一半的基因都與對應(yīng)的人類基因密切相關(guān)。這為在其他更接近人類生理學(xué)的系統(tǒng)中測試及利用這一知識開辟了新途徑，并有望朝著解決損傷問題邁進一步。在未來，或許結(jié)合神經(jīng)外科和分子生物學(xué)可促成積極的臨床結(jié)果，并有可能治療如脊髓或神經(jīng)損傷等疾病。

在細胞程序性死亡過程中，凋亡細胞通過將稱作為磷脂酰*(PS)的特異細胞膜元件從內(nèi)膜移至細胞表面，來給自身打上清除標(biāo)記，使得它們zui終被吞噬細胞吞噬清除。這些就是我們所說的‘來吃我’信號。

相比之下，神經(jīng)細胞的斷裂軸突則向PSR-1分子發(fā)送了一種SOS警報。在神經(jīng)細胞切斷那一刻，我們看到細胞膜PS成分發(fā)生了改變，其作為一種訊號，實際上告知了神經(jīng)其他部分的PSR-1分子。

PSR-1在神經(jīng)再生必需的軸突融合過程中發(fā)揮了早期作用。盡管目前仍然未知人類PSR是否具有修復(fù)損傷軸突的能力。但我認(rèn)為我們的新研究發(fā)現(xiàn)將激勵一些研究小組去追蹤這一問題。

雖然一些生物醫(yī)學(xué)研究人員曾在人類大腦和脊髓外的周圍神經(jīng)和神經(jīng)簇修復(fù)工作上取得了一些成功，當(dāng)前仍然沒有有效的方法來再生中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的斷裂神經(jīng)細胞。這樣的神經(jīng)損傷可造成部分或全身癱瘓。

我們試圖了解PSR-1通過凋亡和壞死清除細胞的機制，他們設(shè)法了解了這一與凋亡相關(guān)的分子是否也在神經(jīng)再生過程中發(fā)揮了作用。

線蟲是用來探求神經(jīng)損傷新療法的一種理想生物，因為它相對較小、基因組序列*，且壽命短暫。相比于使用小鼠模型，這使得藥物篩查更容易、更快速、更廉價。

研究發(fā)現(xiàn)就是我們鑒別出了一個完成兩種不同工作的受體。盡管我們還沒有獲得治療神經(jīng)損傷人群的解決方案，但我們認(rèn)為這些研究結(jié)果為尋找新的有效治療帶來了希望。