其在人類癌癥細(xì)胞死亡通路、P53對線粒體的調(diào)節(jié)和TNF對細(xì)胞死亡受體的調(diào)節(jié)等細(xì)胞死亡通路方面研究具有巨大成就。

在美國，前列腺癌是僅次于肺癌的第二大男性癌癥相關(guān)死亡原因。前列腺癌主要是由前列腺上皮內(nèi)瘤（prostatic intraepithelial neoplasia，PIN）所引起，這種癌前病變zui終發(fā)展成為了腺癌和轉(zhuǎn)移性癌癥。前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移涉及Pten和p53等多個腫瘤抑制基因改變。

在原發(fā)性前列腺癌中往往缺失一個PTEN等位基因，在70%的人類晚期前列腺癌中p53常常*丟失或是發(fā)生突變。近期一些全基因組/外顯子組測序分析的結(jié)果也揭示在致命的去勢抵抗性前列腺癌CRPC)中 PTEN和p53常共同刪除或是存在共同突變。但到目前為止，PTEN和p53缺失驅(qū)動前列腺癌發(fā)生的潛在分子機制仍未*闡明。

糖酵解是由一系列酶催化的級聯(lián)反應(yīng)過程，催化糖酵解的*個關(guān)鍵酶就是己糖激酶(Hexokinases, HKs)。HK催化進入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖(G-6-P)，并消耗一分子ATP。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的人類HK有4種亞型，分別由HK1、HK2、HK3和HK4基因編碼生成。HK1廣泛表達于幾乎所有的哺乳動物組織中，HK2通常表達于胰島素敏感組織如脂肪、骨骼和心肌中。HK3則往往低水平表達，HK4的表達則限制于胰腺和肝臟。

近年來的研究發(fā)現(xiàn)在一些癌細(xì)胞中HK2呈高水平表達并且與癌癥患者不良的總生存率相關(guān)。一些小鼠模型遺傳研究證實，HK2在Kras驅(qū)動的肺癌和ErbB2驅(qū)動的乳腺癌中發(fā)揮關(guān)鍵作用。