這種泛素-蛋白酶體系統(tǒng)普遍存在于所有的真核細胞中。它是zui復(fù)雜的細胞系統(tǒng)之一，可保護機體避免發(fā)生嚴(yán)重疾病。缺陷蛋白逃避這一系統(tǒng)會引發(fā)諸如阿爾茨海默氏癥、帕金森氏病、亨廷頓氏病、囊性纖維化或糖尿病等嚴(yán)重疾病。以色列理工學(xué)院的Aaron Ciechanover教授發(fā)現(xiàn)了這一保護性的程序，由于這一成果他與Avram Hershko教授以及Irwin Rose共同分享了2004年的諾貝爾化學(xué)獎。

德國Max Delbrück分子醫(yī)學(xué)中心的和以色列理工學(xué)院的研究人員多年來一直開展緊密的合作，他們證實Cue1因子的CUE結(jié)構(gòu)域結(jié)合到了泛素鏈上。這些泛素鏈?zhǔn)菃蝹€的泛素分子通過特殊的組件而連接到一起，它們隨后充當(dāng)了蛋白質(zhì)的降解信號。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，CUE結(jié)構(gòu)域還直接影響了泛素鏈的長度：如果缺失CUE結(jié)構(gòu)域，或是突變導(dǎo)致功能受限，泛素鏈的形成速度會減慢，長度變短。顯然，CUE結(jié)構(gòu)域穩(wěn)定了這一泛素鏈，使得其他的泛素分子能夠更容易被添加上。

在酵母細胞中，研究人員發(fā)現(xiàn)Cue1的CUE結(jié)構(gòu)域以這樣的方式，實際上影響了ERAD系統(tǒng)降解蛋白質(zhì)的效率。研究人員懷疑，CUE結(jié)構(gòu)域有可能特異性地用于處理與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜結(jié)合的蛋白。它們似乎對于可溶性蛋白質(zhì)的降解沒有影響。“我們的研究結(jié)果表明，泛素結(jié)合域還可能調(diào)控了泛素鏈的形成。直到現(xiàn)在，我們才了解這一從前未知的功能，”研究人員說。