報(bào)道應(yīng)激相關(guān)激活轉(zhuǎn)錄因子-1調(diào)節(jié)線粒體非折疊蛋白反應(yīng)

    Science在線報(bào)道應(yīng)激相關(guān)激活轉(zhuǎn)錄因子-1進(jìn)入線粒體的效率可調(diào)節(jié)線粒體非折疊蛋白反應(yīng)的水平。

    為了更好地理解線粒體功能障礙的反應(yīng)，研究者研究了，應(yīng)激相關(guān)激活轉(zhuǎn)錄因子-1（ATFS-1）感受線粒體應(yīng)激過程，及其在線粒體非折疊蛋白反應(yīng)（UPRmt）條件下與細(xì)胞核通信的機(jī)制。

    研究發(fā)現(xiàn)，調(diào)控的關(guān)鍵點(diǎn)是ATFS-1進(jìn)入線粒體的效率。除了一個(gè)核定位序列，ATFS-1還有一個(gè)氨基端的線粒體定位序列。這是UPRmt抑制反應(yīng)所*的。通常情況下，ATFS-1被導(dǎo)入到線粒體并降解。然而，在線粒體應(yīng)激情況下，ATFS-1進(jìn)入線粒體效率下降，使其相當(dāng)一部分積聚在細(xì)胞質(zhì)并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中。該研究結(jié)果表明，細(xì)胞通過ATFS-1監(jiān)測(cè)線粒體蛋白輸入效率，進(jìn)而利用保護(hù)性轉(zhuǎn)錄反應(yīng)協(xié)調(diào)線粒體功能障礙的水平。

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