細菌與腫瘤
關于細菌與腫瘤的關系，對幽門螺桿菌與胃癌的研究較多。
幽門螺桿菌是1983年澳大利亞學者羅賓·沃倫（J.Robin,Warren）和巴里·馬歇爾（Barry,Marshall）從一個慢性活動性胃炎患者胃粘膜活檢標本中首先分離到的。它是一種呈S形或弧形彎曲的革蘭陰性桿菌，菌體一端的鞭毛可以使細菌方便地穿過胃粘膜而定居至胃上皮細胞，又能產(chǎn)生大量尿素酶，分解尿素在菌體周圍形成一股堿性的“氨云”，可以抵抗胃中的酸性環(huán)境，免受胃酸殺死。
人是幽門螺桿菌的*自然宿主，人群感染率很高，*人群感染率高達50%。幽門螺桿菌的主要傳播途徑是人與人的直接或間接接觸。這種病原菌是通過人群的消化道，即“口—口”、“糞—口”傳播的。我國是幽門螺桿菌高感染國家，可能與共用食具而經(jīng)“口—口”傳播有關，如母親將食物嚼碎再喂嬰兒的習慣也增加“口—口”傳播的機會。
幽門螺桿菌感染主要發(fā)生于胃、十二指腸。Hp主要引起慢性胃炎、胃潰瘍和胃癌。在我國胃癌的死亡率居各類癌癥的*位。流行病學資料表明：胃癌發(fā)生率在一些幽門螺桿菌感染率高的人群中較高。而直腸癌、食管癌、肺癌等其它腫瘤與幽門螺桿菌感染率間無明顯關系，從而反證了幽門螺桿菌對胃癌的致病作用。世界衛(wèi)生組織已把幽門螺桿菌列為胃癌的*類致癌原。研究顯示在胃癌組織中幽門螺桿菌陽性率為69%-95%；幽門螺桿菌感染者的胃癌發(fā)生率為2.3%-6.4%。
幽門螺桿菌還與胃粘膜相關淋巴瘤的發(fā)生有關。因為感染了幽門螺桿菌的患者中這種淋巴瘤的發(fā)生率比未感染者要大3.6倍，*了幽門螺桿菌的感染，就能使這種淋巴瘤的發(fā)生率降低或能使該瘤的發(fā)展過程得到控制。另外，在分類學上和幽門螺桿菌親緣關系很近的同屬菌貓胃螺桿菌和鼬螺桿菌都能在小鼠中引起類似的病變。
不過，胃癌的發(fā)生是一個漫長的過程，為多因素共同作用的結果。胃癌亦發(fā)生于一些無幽門螺桿菌感染證據(jù)的人。幽門螺桿菌感染的預防和治療對胃癌發(fā)生的危險性究竟有多大的影響，證據(jù)尚不夠充分。幽門螺桿菌感染率和胃癌發(fā)生率與社會經(jīng)濟狀態(tài)呈負相關，都隨著年齡增加而升高。在美國，非洲裔美國人和拉丁美洲人的發(fā)生率高于白種人。已發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染率與胃癌死亡率之間存在著地區(qū)分布性的相關。然而，胃癌男人比女人高發(fā)，而幽門螺桿菌感染率兩性間并無差別。據(jù)報道，某些人群幽門螺桿菌感染率高，但胃癌發(fā)生率低。這些情況都表明：除幽門螺桿菌感染率外其它因素在胃癌危險因素中亦很重要。
傳染病是微生物與宿主相互作用的結果
傳染病是寄生物和宿主發(fā)生相互作用造成宿主身體某部分損傷和不適，因此傳染是一個寄生過程。在這個過程中，一種微生物侵入宿主的某一部位并且大量繁殖，破壞了宿主與原有微生物的平衡關系，引起宿主產(chǎn)生疾病。
人體對微生物的入侵和繁殖并不是聽之任之的。當一種微生物侵入宿主并大量繁殖時，宿主自身的生物防御功能會被激發(fā)，事實上人體對微生物的入侵至少有４道防線。*道防線是宿主的皮膚和粘膜，它們除可以作為一道機械的屏障外，皮膚上的汗腺、皮脂腺，胃和鼻腔粘膜以及唾液、眼淚中都含有一種稱為*的物質，能夠溶解許多細菌，同時，生活在皮膚上的一些正常菌群產(chǎn)生的物質也可以在一定程度上抑制某些致病菌的生長，例如有種丙酸桿菌產(chǎn)生的脂類化合物可以抑制*和釀膿鏈球菌的生長。第二道防線是一組統(tǒng)稱為干擾素的物質，它是由被病毒感染的細胞產(chǎn)生的干擾病毒生長的蛋白質。第三道防線是血液中存在的白細胞，它很象變形蟲，其中一些稱作巨噬細胞，可以吞噬并消化任何外來的微生物，還能夠在免疫反應中起協(xié)同作用，即使一個小傷口也會吸引這些巨噬細胞聚集到傷口周圍來防范感染，我們常常在傷口看到化膿，膿實際上是宿主衛(wèi)士白細胞在抵抗微生物侵入時犧牲后的尸體。在高等動物還有zui后一道防線，即一整套免疫器官，包括中樞免疫器官和外周免疫器官，前者如骨髓、胸腺，后者如淋巴結和脾臟等，它們可以在需要時產(chǎn)生后備巨噬細胞。
在上述防御系統(tǒng)沒有阻擋住微生物大量繁殖時，微生物便進入血液并繁殖起來，在短時間數(shù)量便超過億萬個，這時巨噬細胞寡不敵眾，敗退下來。隨后患者病情加重，如果這些致病微生物產(chǎn)生致命的毒素，那么患者很可能就一命嗚呼了。倘若病人恢復健康了，那是因為人體的第四道防線發(fā)揮了作用，即宿主的免疫系統(tǒng)擊退了來犯之敵。
