營(yíng)養(yǎng)所研究人員發(fā)現(xiàn)餐后血糖調(diào)控的新機(jī)制

大多數(shù)動(dòng)物，包括人類，在其一生中都不斷經(jīng)歷進(jìn)食和饑餓的周期循環(huán)。進(jìn)食后以葡萄糖為主的血糖急速上升，而血糖得不到及時(shí)的控制則是糖尿病zui主要的特征，同時(shí)餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發(fā)癥的主要原因。機(jī)體有多種機(jī)制參與了餐后血糖的調(diào)控，其中zui主要的途徑是通過胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加機(jī)體外周組織對(duì)血糖的吸收，從而降低血糖。

肝臟是機(jī)體zui重要的代謝器官，同時(shí)也是一個(gè)血糖的感受器官。多年前的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原，從而儲(chǔ)備過多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào)，以維持餐后血糖的穩(wěn)定。

中科院上海生命*營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁課題組的博士生羅小琳等人發(fā)現(xiàn)，饑餓能在小鼠肝臟中誘導(dǎo)一個(gè)基因的表達(dá)，名為PPP1R3G，而進(jìn)食后該基因表達(dá)則下降。進(jìn)一步的研究表明PPP1R3G是一個(gè)蛋白磷酸酶的調(diào)節(jié)亞基，PPP1R3G的功能是把該蛋白磷酸酶錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，進(jìn)而增加糖原合成。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，羅小琳等人發(fā)現(xiàn)過度表達(dá)PPP1R3G后，進(jìn)食后血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達(dá)，進(jìn)食后的血糖清除速度則顯著延遲。因此，這一研究發(fā)現(xiàn)了肝臟PPP1R3G在餐后血糖的調(diào)控中發(fā)揮了至關(guān)重要的功能，而尤其有意義的是，這一功能與機(jī)體的進(jìn)食和饑餓周期緊密相扣。機(jī)體在饑餓時(shí)PPP1R3G增加，進(jìn)食后的短時(shí)間內(nèi)，PPP1R3G可以介導(dǎo)肝糖原的快速合成，從而快速降低血糖。

該工作近日在糖尿病研究領(lǐng)域雜志Diabetes在線發(fā)表。血糖調(diào)控異常是糖尿病的一個(gè)zui根本因素，而糖尿病的發(fā)病率在我國(guó)以及世界范圍內(nèi)呈現(xiàn)急劇上升的趨勢(shì)。該研究揭示了一個(gè)全新的調(diào)控餐后血糖的新機(jī)制，對(duì)于糖尿病血糖失衡的理解和未來控制血糖的策略提供了一個(gè)全新的思路。

該工作得到了中科院、國(guó)家基金委和*的資助。