英國(guó)雜志《Nature》周刊是世界上zui早的性科技期刊，自從1869年創(chuàng)刊以來(lái)，始終如一地報(bào)道和評(píng)論科技領(lǐng)域里zui重要的突破。其辦刊宗旨是“將科學(xué)發(fā)現(xiàn)的重要結(jié)果介紹給公眾，讓公眾盡早知道*自然知識(shí)的每一分支中取得的所有進(jìn)展”。近期《Nature》下載論文zui多的十篇文章（2011年02月14日～2011年03月14日）：
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封面故事:一項(xiàng)持續(xù)了65年的研究
Nature471（3Mar2011）
1946年，科學(xué)家開(kāi)始對(duì)英格蘭、威爾士和蘇格蘭在3月某一個(gè)星期生孩子的所有母親進(jìn)行一項(xiàng)研究，其目的是了解生育的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)成本。近65年之后，這項(xiàng)研究仍在進(jìn)行。1946年出生的孩子一直被跟蹤到成年，主要目的是研究?jī)和瘯r(shí)代的健康及一生的社會(huì)境況怎樣影響成年后的健康。這個(gè)星期，當(dāng)時(shí)的這組小孩慶祝他們65歲生日，這是很多英國(guó)人退休的年齡。所以現(xiàn)在，這項(xiàng)名為“全國(guó)健康與發(fā)育調(diào)查”的研究已成為一項(xiàng)關(guān)于衰老的研究。HelenPearson對(duì)1946年的這批人做了采訪，談到他們因參加這項(xiàng)研究而在科學(xué)上獲得了永生，并且對(duì)怎樣利用所積累的數(shù)據(jù)進(jìn)行了分析。
第六次大滅絕是否已開(kāi)始？
Nature471（3Mar2011）
古生物學(xué)家從化石記錄認(rèn)為有五次主要滅絕事件，其中zui近的一次是白堊紀(jì)大滅絕，這次事件結(jié)束于距今約6500萬(wàn)年前。鑒于在過(guò)去幾千年已知有很多物種消失了，一些生物學(xué)家提出第六次這樣的滅絕事件現(xiàn)在正在發(fā)生。Barnosky等人對(duì)支持這種觀點(diǎn)的證據(jù)進(jìn)行評(píng)估，得出結(jié)論認(rèn)為zui近的物種消失是巨大的和嚴(yán)重的，但還不屬于大滅絕這個(gè)類別——后者通常定義為在一個(gè)從地質(zhì)上來(lái)說(shuō)的短時(shí)間內(nèi)地球物種至少75%滅絕。但盡管如此，已有明確跡象表明，目前“極度瀕危”的物種的消失很快將會(huì)使世界進(jìn)入第六次大滅絕。
p53在癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移中的作用
Nature470（17Feb2011）
在一個(gè)小腸癌的小鼠模型中，YinonBen-Neriah及其同事發(fā)現(xiàn)，在CK1-alpha不存在時(shí)，p53的丟失會(huì)大大增強(qiáng)腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移。腫瘤抑制因子p53正常情況下通過(guò)對(duì)p21及包括Prox1在內(nèi)的一組入侵基因的調(diào)控來(lái)限制癌細(xì)胞入侵。這項(xiàng)研究為一個(gè)正在出現(xiàn)的畫(huà)面增添了更多細(xì)節(jié)內(nèi)容：在腫瘤發(fā)育過(guò)程中，p53基因不僅控制細(xì)胞死亡和增殖，而且控制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。
具有高折射率的“超材料”
Nature470（17Feb2011）
“超材料”（metamaterials）（具有在自然界中無(wú)法獲得的電磁性能的人工設(shè)計(jì)的復(fù)合材料）正在為基礎(chǔ)研究以及有用的應(yīng)用提供新的機(jī)會(huì)。迄今為止，尋找具有負(fù)折射率的材料一直是一個(gè)優(yōu)先目標(biāo)，但要擴(kuò)大新穎的“轉(zhuǎn)換光學(xué)”應(yīng)用的范圍，具有異常高的折射率的材料也將同樣是有用的?，F(xiàn)在，BumkiMin及其同事研制出一種寬帶的、柔性的太赫（兆兆赫）“超材料”，它的折射率為38.6，這樣高的折射率是的。這種新的“超材料”基于I-形的、薄的金構(gòu)造單元的分層陣列，它為小尺寸隱形設(shè)備（cloakingdevice）、廣角鏡頭和慢光（slow-light）設(shè)備的研發(fā)工作提供了一個(gè)起點(diǎn)。
DNA修復(fù)在細(xì)胞增殖中的作用
Nature470（17Feb2011）
DNA修復(fù)酶“胸腺嘧啶DNA乙二醇酯酶”（TDG）已被認(rèn)為參與基因調(diào)控，但其生物功能卻不清楚?，F(xiàn)在，小鼠Tdg基因的剔除顯示，這種酶是胚胎發(fā)育所必需的，其作用是在細(xì)胞分化過(guò)程中維持活性的、二價(jià)的染色質(zhì)狀態(tài)。因此，“依賴于TDG的DNA修復(fù)”這種能力的出現(xiàn)也許是為了在“lineage-committed”細(xì)胞中保持“外成穩(wěn)定性”（epigeneticstability）。
衰老的端粒/線粒體軸線
Nature470（17Feb2011）
zui近對(duì)端粒（染色體端部的保護(hù)性末端）和線粒體之間的一個(gè)功能的揭示，提出這樣一個(gè)可能性：二者都可能涉及與衰老相關(guān)的過(guò)程?，F(xiàn)在，對(duì)來(lái)自小鼠心臟和肝臟組織的造血干細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組（全部RNA內(nèi)容）所做的一項(xiàng)分析，表明存在一個(gè)“端粒-p53-PGC”軸線，這個(gè)軸線將端粒功能喪失與器官功能降低了起來(lái)，而且也可能與跟年齡相關(guān)的病變了起來(lái)。在端粒喪失功能的小鼠中，p53-調(diào)控的細(xì)胞生長(zhǎng)停滯被激活，接著它又抑制PGC-1α和PGC-1β（代謝過(guò)程和線粒體過(guò)程的主要調(diào)控因子）。這會(huì)導(dǎo)致線粒體質(zhì)量減少、線粒體功能喪失和ATP生成量減少、糖生成受損、心肌功能受損和活性氧增加。
物種怎樣在演化上適應(yīng)氣候變化
Nature470（24Feb2011）
自然種群通過(guò)改變它們的地理分布以及生長(zhǎng)和繁殖的時(shí)間來(lái)響應(yīng)氣候變化，但對(duì)很多物種來(lái)說(shuō)，這樣的響應(yīng)很可能不足以對(duì)抗氣候變化的速度和幅度。那么演化上的變化是否能在這方面對(duì)它們有所幫助？AryHoffmann和CarlaSgrò評(píng)估了有關(guān)響應(yīng)于zui近的氣候變化而發(fā)生的演化適應(yīng)性的證據(jù)，并且考慮了它們對(duì)于種群和生態(tài)系統(tǒng)管理的意義。
人類祖先的界線劃分
Nature470（17Feb2011）
近年來(lái)的幾個(gè)化石發(fā)現(xiàn)被稱為是早期類人猿（包括人類和人類祖先在內(nèi)的“進(jìn)化枝”的成員），其中包括來(lái)自埃塞俄比亞MiddleAwash地區(qū)的Ardipithecus、來(lái)自肯尼亞TugenHills的Orrorin和來(lái)自乍得Djurab沙漠的Sahelanthropus。BernardWood和TerryHarrison表示對(duì)此要謹(jǐn)慎。現(xiàn)代人類與黑猩猩和倭黑猩猩等非類人猿之間的差別是相當(dāng)大的。但在距今800萬(wàn)年和距今400萬(wàn)年前之間、當(dāng)人類這個(gè)分支被認(rèn)為已經(jīng)出現(xiàn)時(shí)，人科動(dòng)物之間的差別整體上是比較小的。在這篇Review文章中，Wood和Harrison對(duì)Ardipithecus、Orrorin和Sahelanthropus等在生命樹(shù)上的位置應(yīng)該在什么地方提出了另外的解釋——它們接近類人猿這個(gè)分支、但也許并不在這個(gè)分支上。
玻色自旋-軌道耦合現(xiàn)象的實(shí)現(xiàn)
Nature471（3Mar2011）
“自旋軌道耦合”描述一個(gè)量子粒子的自旋及其動(dòng)量之間的相互作用，對(duì)于從自旋電子學(xué)到量子自旋霍爾效應(yīng)及拓?fù)浣^緣體的物理學(xué)的很多領(lǐng)域都很重要。然而，在由超冷中性原子構(gòu)成的體系中，原子的自旋和質(zhì)心運(yùn)動(dòng)之間沒(méi)有耦合。Lin等人利用激光在一種中性的原子玻色-愛(ài)因斯坦凝聚態(tài)中生成了這種自旋-軌道耦合，這是該現(xiàn)象在任何玻色體系中實(shí)現(xiàn)。這一結(jié)果應(yīng)能導(dǎo)致在費(fèi)米子中性原子體系中拓?fù)浣^緣體的實(shí)現(xiàn)。
基因組不穩(wěn)定及淋巴瘤的形成
Nature471（3Mar2011）
由“V（D）J重組酶”（RAG1/RAG2蛋白）在免疫球蛋白（Igh）和T-細(xì)胞受體（Tcr）位點(diǎn)上所產(chǎn)生的DNA雙鏈斷裂的誤修復(fù)，已被發(fā)現(xiàn)與惡性淋巴瘤的病變有關(guān)。在這篇文章中，作者們發(fā)現(xiàn)，RAG2C-terminus是保持基因組穩(wěn)定性的關(guān)鍵。與Rag1c/cp53-/-及p53-/-小鼠不同的是，Rag2c/cp53-/-小鼠迅速形成含有涉及Tcrα/δ和Igh位點(diǎn)的復(fù)雜染色體轉(zhuǎn)位、放大和刪除的胸腺淋巴瘤。這些結(jié)果顯示了RAG2作為“基因組衛(wèi)士”的一個(gè)新角色，并且說(shuō)明，類似的“endrelease/endpersistence”機(jī)制是造成Rag2c/cp53-/-和Atm-/-小鼠基因組不穩(wěn)定及形成淋巴瘤的原因。
