Andy Sewell教授為 Cardiff 大學醫(yī)學院人T細胞領(lǐng)域?qū)＜?，他與倫敦大學國王學院的糖尿病專家合作以更好的了解T細胞在1型糖尿病發(fā)生中的作用。

        該團隊自1例1型糖尿病患者中分離T細胞，觀察導(dǎo)致胰腺胰島素分泌細胞殺傷的*分子交互作用。

“1型糖尿病是機體自身免疫系統(tǒng)攻擊破壞胰腺中胰島素分泌細胞所導(dǎo)致的結(jié)果。胰島素可調(diào)控血糖水平，胰島素缺乏如不治療可致命，”Sewell教授說。

       “尚未*了解機體攻擊其自身胸腺內(nèi)胰島素分泌細胞的機制。我們的結(jié)果顯示殺傷性T細胞如何在糖尿病等自身免疫性疾病中起重要作用，我們初窺了殺傷性T細胞可攻擊我們自身細胞導(dǎo)致疾病的機制，”他說。

       另一作者Mark Peakman 教授表示：“了解殺傷性T細胞如何與胰島素分泌細胞接觸的非常具有啟蒙性，增加了我們對1型糖尿病如何出現(xiàn)的了解。”

       “未來將應(yīng)用該知識幫助我們預(yù)測誰有可能得該病，還有助于建立預(yù)防該病的新方法。我們要在多數(shù)胰島素分泌細胞損壞前盡早發(fā)現(xiàn)該病。”

       該研究小組希望能夠更好地了解這個過程，力爭制定預(yù)防甚至中止該病的新方法。

       這項研究在 《自然-免疫學》上發(fā)表，顯示殺傷性T細胞受體利用異常結(jié)合來識別胰島素分泌細胞。[Nature immunology 2012 Jan 15 ]

       JDRF計劃免疫療法主任Teodora Staeva說：“Sewell的醫(yī)生博士的工作結(jié)果提供了T1D發(fā)病機制中的重要新了解。”“JDRF很高興能支持這類研究，這類研究將促進1型糖尿病生物標志物與預(yù)防性治療的發(fā)展。”

       認為這種罕見結(jié)合有助于T細胞經(jīng)歷旨在剔除人體自身反應(yīng)性T細胞的剔除進程而存活。

       結(jié)合胰島素肽的殺傷性T細胞受體的結(jié)構(gòu)顯示：這種相互作用高度集中于該分子的一小部分上。

       該研究小組在 《生物化學雜志》 上的另一項研究結(jié)果顯示：這種集中結(jié)合模式允許這種T細胞受體對超過130萬個不同分子形狀的其他肽產(chǎn)生應(yīng)答。[Journal of biological chemistry.2012-01-6;287(2):1168-77.]

       這種與多種不同形狀多肽結(jié)合的能力，可為自身免疫性疾病如何發(fā)生提供線索。還存在這樣一種可能：該T細胞通過它可識別的其他130萬肽之一增高以抗感染，一旦由該感染引起“紅色警報”，亦不經(jīng)意的識別了分泌胰島素的細胞。
 

來源：醫(yī)脈通