生物通報道  11月16日，廈門大學生命科學學院韓家淮教授在*學術(shù)期刊《自然免疫學》（Nature Immunology）在線發(fā)表了題為“Programmed necrosis: backup to and competitor with apoptosis in the immune system”的綜述文章。生物通
程序性細胞死亡（programmed cell death, PCD）是細胞的一種基本生物學現(xiàn)象，在多細胞生物去除不需要的或異常的細胞中起著必要的作用。它在生物體的進化、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定以及多個系統(tǒng)的發(fā)育中發(fā)揮重要的作用。這一過程調(diào)控異常與免疫性疾病和發(fā)育障礙、神經(jīng)推行性病變和癌癥等多種人類疾病密切相關(guān)。因而，程序性細胞死亡不僅是一種特殊的細胞死亡類型，而且具有重要的生物學意義及復(fù)雜的分子生物學機制。
細胞凋亡（apoptosis）是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調(diào)控等的作用；它并不是病理條件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程。細胞發(fā)生凋亡時，就像樹葉或花的自然凋落一樣，故科學家們借用希臘“Apoptosis”來表示，意思是像樹葉或花的自然凋落。
長期以來，人們都將程序性死亡與細胞凋亡等同看待。直到近年來大量的研究結(jié)果顯示，細胞凋亡只是程序性細胞死亡中發(fā)現(xiàn)較早地一種死亡方式。2005年，華人女科學家袁鈞英發(fā)現(xiàn)了一種細胞非凋亡性的程序性死亡，取名為程序性壞死（necroptosis）。生物通
2009年，韓家淮教授實驗室鑒別出了一種蛋白激酶RIP3是啟動細胞凋亡和程序性壞死的重要分子開關(guān)。RIP3不會影響RIP1介導(dǎo)的細胞凋亡，但是卻會影響RIP1介導(dǎo)的程序性壞死過程，RIP3能通過半胱天冬酶抑制劑zVAD增強程序性壞死作用。RIP3通過激活關(guān)鍵代謝酶的活性調(diào)節(jié)TNF介導(dǎo)的活性氧簇產(chǎn)量，活性氧簇能促進RIP3誘導(dǎo)程序性壞死。這些結(jié)果表明，細胞在受到死亡刺激后產(chǎn)生的應(yīng)激能量代謝的調(diào)節(jié)對細胞選擇自我凋亡和細胞壞死具有重要的意義。RIP3是調(diào)控細胞凋亡或是細胞壞死的生物學開關(guān)。相關(guān)研究論文發(fā)表在《科學》（Science）雜志上。
在這篇新綜述文章中，韓家淮教授解析了程序性細胞死亡中的兩種重要方式：程序性壞死和凋亡的相關(guān)性，概述了近期關(guān)于程序性壞死分子機制研究的進展。提出caspase依賴的細胞凋亡和RIP1和RIP3介導(dǎo)的程序性壞死有可能存在相互抑制。在細胞凋亡受到抑制或發(fā)生缺陷時，程序性壞死可作為一種重要的替代機制在免疫系統(tǒng)發(fā)育、維持以及對內(nèi)外刺激反應(yīng)的過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。生物通
深入地了解細胞程序性的死亡通路，以及這些通路的調(diào)控機制和相互關(guān)系對于尋找惡性腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、血液疾病等的治療靶點具有重要的臨床意義，這篇綜述為我們提供了主要的理論和研究數(shù)據(jù)。
（生物通：何嬙）生物通
生物通推薦原文摘要：
Programmed necrosis: backup to and competitor with apoptosis in the immune system生物通
Programmed cell death is essential for the development and maintenance of the immune system and its responses to exogenous and endogenous stimuli. Studies have demonstrated that in addition to caspase-dependent apoptosis, necrosis dependent on the kinases RIP1 and RIP3 （also called necroptosis） is a major programmed cell-death pathway in development and immunity. These two programmed cell-death pathways may suppress each other, and necroptosis also serves as an alternative when caspase-dependent apoptosis is inhibited or absent. Here we summarize recent advancements that have identified the molecular mechanisms that underlie necroptosis and explore the mechanisms that regulate the interplay between apoptosis and necroptosis.
作者簡介生物通
韓家淮
廈門大學生命科學學院教授，博導(dǎo)，“長江學者” 生物通
個人經(jīng)歷
2007年8月起:廈門大學全職特聘教授并兼任美國Scripps研究所教授。 生物通
2001年11至2007年7月:兼任廈門大學特聘教授。
1993至2007:歷任美國Scripps研究所助理教授、副教授、教授。 生物通
1990至1992:德克薩斯大學西南醫(yī)學中心博士后。
1990:獲布魯塞爾大學博士學位。 生物通
1982和1985年:獲北京大學學士和碩士學位。
曾獲比利時Jean Stas獎; 美國心臟協(xié)會成熟研究員獎; 中國國家自然科學基金杰出青年獎（B類）。 生物通
主要學術(shù)成就
韓家淮教授長期從事應(yīng)激反應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究，是p38這個進化上保守的應(yīng)激信號通道的發(fā)現(xiàn)者。細胞內(nèi)存在多條信號通路以介導(dǎo)不同的生物學反應(yīng)。p38信號通路是細胞內(nèi)zui重要的信號通路之一，它在許多生物學反應(yīng)包括細胞周期調(diào)控、細胞增殖、發(fā)育、分化、衰老、凋亡、免疫反應(yīng)及腫瘤發(fā)生中起重要作用。韓家淮教授領(lǐng)導(dǎo)的實驗室在p38信號通路的研究領(lǐng)域一直保持持地位。 生物通
近期韓家淮教授在細胞應(yīng)激壞死機制研究方向上有突破性進展。迄今韓家淮教授已在世界主流學術(shù)刊物上發(fā)表論文200余篇，其中9篇發(fā)表在Cell、Nature和Science三大世界*雜志上（6篇為通訊作者），12篇發(fā)表在Cell和Nature的姊妹雜志上（7篇為通訊作者）。截止2011年1月論文被引用2萬余次，單篇zui高引用率達1900余次。并獲國內(nèi)外多項，曾任世界刊物JBC編委。
主要研究興趣 生物通
生物體內(nèi)存在著抵御外界感染與侵害，清除內(nèi)部病變的機構(gòu)--免疫系統(tǒng)。免疫的功能可分為先天性免疫和獲得性免疫，韓家淮教授的研究重點是在先天性免疫系統(tǒng)中細胞內(nèi)信號的傳導(dǎo)。研究方向包括：
1.炎癥反應(yīng)及免疫性疾病的分子機制； 生物通
2.應(yīng)激（如輻射、許多化學致癌物、病原體感染、炎癥因子與基因突變等）反應(yīng)與癌癥發(fā)生以及其它疾病的關(guān)系。

來源：生物通