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華人學(xué)者PNAS:逆轉(zhuǎn)致命肝損傷的新藥

閱讀:228發(fā)布時間:2015-12-10

慢性肝臟損害zui終會造成愈合的傷口。這種情況稱為纖維化,逐漸用更多的瘢痕組織,取代正常的肝細胞——解毒我們消耗的食物和液體,直到器官不再工作。
zui近,美國索爾克研究所的科學(xué)家們已經(jīng)確定了一種藥物,可停止肝臟中這種失控的疤痕組織積累。一種稱為JQ1的小分子,可阻止以及逆轉(zhuǎn)動物中的肝纖維化,并可能幫助數(shù)百萬受肝纖維化和肝硬化(因酒精中毒和肝炎等疾病引起)影響的人。這些研究結(jié)果發(fā)表在2015年12月7日的《PNAS》雜志。本文*作者丁寧博士2002年獲復(fù)旦大學(xué)生物學(xué)學(xué)士學(xué)位,2008年于美國德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心獲分子醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。2009年至今在美國索爾克研究所從事博士后研究,師從世界*的內(nèi)分泌、轉(zhuǎn)錄調(diào)控專家Ronald Evans教授。延伸閱讀:制備iPSC模型研究遺傳性肝病。
索爾克研究所基因表達實驗室主任、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所的Ronald Evans教授說:“在肝臟中有過多的損害之后,瘢痕組織本身會造成更多的瘢痕組織。我們實際上可以在動物身上逆轉(zhuǎn)肝纖維化,現(xiàn)在正在探索在人類中的潛在治療應(yīng)用。”
當(dāng)肝臟受損時,專門儲存*的一小部分肝臟星狀細胞被召喚于傷口部位。這些被激活的星狀細胞會釋放它們的*,前往損傷部位,并形成厚的、纖維狀的瘢痕組織,以隔離并修復(fù)損傷。然而,隨著長時間的器官壓力,健康的肝細胞被瘢痕組織所替代,zui終導(dǎo)致器官衰竭。
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本文共同作者、索爾克研究所*科學(xué)家Michael Downes指出:“傳統(tǒng)的、靶定炎癥的治療方法不起作用,因為這些細胞有多種方式繞過藥物。相比之下,我們的策略是在基因組水平上阻止纖維化反應(yīng)。”
對于關(guān)鍵基因組途徑的搜索,有了重要發(fā)現(xiàn),研究人員發(fā)現(xiàn)了一種調(diào)節(jié)蛋白,稱為BRD4,是肝纖維化的主要調(diào)節(jié)因子。
有了這個新的見解,索爾克研究小組發(fā)現(xiàn),JQ1可成功抑制BRD4,并阻止肝星狀細胞轉(zhuǎn)化成纖維生產(chǎn)細胞。這是個好消息,因為JQ1是一種新的藥物,目前在人體臨床試驗中用于各種癌癥的治療。
該論文的作者之一、索爾克研究所研究員Ruth Yu表示:“JQ1并不只是對抗傷口的響應(yīng),而且也能逆轉(zhuǎn)小鼠的纖維化反應(yīng)。”
Evans說:“我們的研究結(jié)果表明,BRD4是慢性纖維化的一個驅(qū)動因子,也是治療肝病的一個很有前途的治療靶標(biāo)。我們認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)也可能用來治療其他器官的纖維化,如肺、胰腺和腎臟。”


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