抗Ⅲ抗體Elisa試劑盒是一類具有大量遺傳異常多樣性的異質(zhì)性疾病的統(tǒng)稱，由于無法預(yù)測(cè)這種疾病患者的治療效果，因此即使只有一些患者才會(huì)對(duì)產(chǎn)生應(yīng)答，但所有的患者都會(huì)常規(guī)進(jìn)行該項(xiàng)治療。
來自法蘭克福大學(xué)的研究人員近期發(fā)表了成果，發(fā)現(xiàn)了一種新的生物標(biāo)志物能夠高精度檢測(cè)出哪些患者會(huì)出現(xiàn)有效的療效，而哪些患者則不會(huì)，這也為目前無法得到有效治療的患者帶來了新的希望。這一研究成果公布在1月9日的Nature Medicine雜志上。
抗癌藥物阿糖胞苷（cytarabine）是一種化學(xué)療法藥物，于上個(gè)世紀(jì)50年代發(fā)現(xiàn)，臨床主要治療急性白血病及消化道癌，對(duì)單純皰疹性結(jié)膜炎亦有效。這種藥物可以通過抑制DNA聚合酶而干擾DNA的合成，具體來說阿糖胞苷通過在癌細(xì)胞中添加磷酸基團(tuán)被激活，從而發(fā)揮其抗癌作用。
研究人員收集來自抗腫瘤細(xì)胞系（RCCL）的阿糖胞苷抗性AML細(xì)胞進(jìn)行研究，他們發(fā)現(xiàn)阿糖胞苷針對(duì)AML細(xì)胞的毒性與細(xì)胞酶SAMHD1的表達(dá)相關(guān)，后者能預(yù)測(cè)AML細(xì)胞對(duì)阿糖胞苷的敏感性。
根據(jù)這項(xiàng)初步發(fā)現(xiàn)，研究人員指出，SAMHD1能去除阿糖胞苷活性形式的磷酸鹽殘留物，從而將其逆轉(zhuǎn)成失活狀態(tài)。研究人員通過與一些臨床醫(yī)師們的合作，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)白血病細(xì)胞中的SAMHD1水平也能用于高精度預(yù)測(cè)AML患者對(duì)基于阿糖胞苷的化學(xué)療法的反應(yīng)。
由此研究人員認(rèn)為將SAMHD1引入作為臨床生物標(biāo)志物，可以指導(dǎo)基于阿糖胞苷的化學(xué)療法，發(fā)現(xiàn)哪些患者對(duì)這種治療方法能產(chǎn)生積極的應(yīng)答。此外研究人員還發(fā)現(xiàn)抑制SAMHD1，能有效地增加阿糖胞苷抗性AML細(xì)胞對(duì)基于阿糖胞苷的敏感性，這也將為更多的患者帶來新的希望，因?yàn)樗麄兡壳皼]有其它的有效治療方法。
除了SAMHD1，此前的研究曾表明靶向Sox4可有效地破壞人類CEBPA突變AML患者樣本中的主要致白血病表型，基于Sox4是突變CEBPA驅(qū)動(dòng)白血病形成的一個(gè)關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，一組研究人員將把焦點(diǎn)放在鑒別它的下游信號(hào)元件，以及探究采用藥物抑制這些信號(hào)通路能否有效毀滅LSCs上。還有一組研究人員檢測(cè)了500多名新確診AML患者的血液樣本。他們發(fā)現(xiàn)抗Ⅲ抗體Elisa試劑盒在20%的血液樣本中一組稱之為CEBPA標(biāo)記的基因非正常表達(dá)。他們還揭示了這種標(biāo)記導(dǎo)致了粒細(xì)胞生長(zhǎng)受阻，阻礙了它們成熟成為健康血細(xì)胞的能力。
科學(xué)家們利用實(shí)驗(yàn)室模型和來自患者的血液樣本，進(jìn)一步測(cè)試了HDAC抑制劑，一類觸發(fā)蛋白質(zhì)生成的抗癌藥物對(duì)這種AML亞型的效力。他們發(fā)現(xiàn)HDAC抑制劑能夠重新激活這一CEBPA標(biāo)記的表達(dá)，促進(jìn)健康血細(xì)胞生長(zhǎng)，證實(shí)了HDAC抑制劑是治療這一AML亞型的潛在靶向藥物。
    相關(guān)物質(zhì)C標(biāo)準(zhǔn)品    規(guī)格:    38861-78-8     規(guī)格：    0.2ml×3ampules
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抗Ⅲ抗體Elisa試劑盒