上皮細胞間質轉型（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在促進腫瘤細胞侵襲、轉移的過程中是可逆的。通常我們認為在腫瘤在前轉移階段，原發(fā)瘤中的腫瘤細胞失去其本具有的極性上皮細胞特性（粘附性強、片狀結構），轉化為具有遷移侵襲能力的間質細胞特性（無細胞極性、失去細胞與細胞之間的緊密連接）。這些腫瘤細胞在EMT轉化過程中，發(fā)生了明顯的細胞骨架重建，改變多種與EMT相關的轉錄因子、細胞表面受體的表達。這些細胞水平和分子水平的變化也共同促進EMT過程的發(fā)生和EMT表型。這些具有間質細胞狀態(tài)的腫瘤細胞能分泌胞外基質降解酶等，對胞外基質進行降解或修飾后，進而提高了它們在細胞間質中的運動能力、增強了腫瘤的侵襲和轉移能力。因此EMT除了對腫瘤起著重要的調控作用外，還提高了腫瘤群體內的腫瘤干細胞，使得腫瘤具有抗化學治療的能力，并在營養(yǎng)缺乏等外界環(huán)境發(fā)生改變的情況下還能夠存活下來。

TGF-β信號是EMT誘導信號之一，也是現在研究zui為清楚。但很有意思的是，TGF-β抑制正常上皮細胞的生長增殖，但在癌癥后期的腫瘤微環(huán)境內TGF-β轉向促進腫瘤侵襲和轉移，促進腫瘤新生血管并抑制抗腫瘤免疫反應。zui近Cell雜志上發(fā)表了一篇關于TGF-β促使胰腺癌細胞進入致死EMT轉化從而抑制腫瘤的文章。但是目前為止，對EMT在癌癥中的研究仍有許多問題未被解決。比如說，EMT對癌癥轉移是可有可無的，但EMT已被證明有助于癌癥抗*作用。目前，我們還未得知這種"致命" EMT對*抗性是否存在。但跟體外TGF-β刺激相比，體內生理環(huán)境的TGF-β是否只會激活"部分"EMT促腫瘤細胞抗*，但不會促進腫瘤細胞凋亡，仍需要更多體內實驗數據來解釋。

zui后，仍需要更多研究來闡明EMT對腫瘤進展，抗藥物治療等的作用。需要動態(tài)跟蹤EMT在腫瘤侵襲、轉移過程中發(fā)揮著哪些不同功能。這些答案將會促進對EMT靶向在癌癥治療上的運用。