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上海生科院揭示生長素原位合成和葉邊緣發(fā)育調(diào)控機制

時間:2016/8/23閱讀:954
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8月16日,期刊PLOS Genetics 在線發(fā)表了上海生命科學(xué)研究院植物生理生態(tài)研究所薛紅衛(wèi)研究組題為Arabidopsis type II phosphatidylinositol 4-kinase PI4Kγ5 regulates auxin biosynthesis and leaf margin serration through interacting with and affecting the cleavage of a membrane-bound NAC transcription factor 的研究論文,該研究發(fā)現(xiàn)擬南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5通過調(diào)控膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078的剪切,進(jìn)而影響生長素的原位合成和葉邊緣發(fā)育。

  高等植物葉邊緣發(fā)育是葉形態(tài)建成的zui后步驟,其正常發(fā)育對于葉形態(tài)建成和葉片形狀形成非常重要。目前的研究表明葉邊緣發(fā)育的調(diào)控主要涉及葉片細(xì)胞的分裂,此外,生長素在葉邊緣發(fā)育過程中也發(fā)揮了重要調(diào)控作用。薛紅衛(wèi)研究組前期在磷脂酰肌醇信號作用及該途徑與生長素互作調(diào)控植物生長發(fā)育方面開展了系統(tǒng)工作,進(jìn)一步的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)II類磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5的功能缺失體pi4kγ5-1呈現(xiàn)葉裂增強的表型,細(xì)胞學(xué)觀察和分析發(fā)現(xiàn)突變體葉裂增強是由于生長素促進(jìn)的葉邊緣突起處細(xì)胞分裂增加導(dǎo)致的,pi4kγ5-1的葉邊緣生長素含量增加。進(jìn)一步的研究表明,PI4Kγ5與膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078相互作用并促進(jìn)其蛋白剪切及入核,剪切入核的ANAC078直接抑制生長素合成相關(guān)基因YUC2和YUC4的轉(zhuǎn)錄及生長素的合成,維持正常細(xì)胞分裂和葉邊緣發(fā)育。

  轉(zhuǎn)錄因子通過調(diào)控下游基因轉(zhuǎn)錄發(fā)揮重要調(diào)控作用,近年來的研究表明一些膜(質(zhì)膜、細(xì)胞器膜等)定位的轉(zhuǎn)錄因子通過蛋白剪切后入核調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄,該研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號調(diào)控生長素原位合成及細(xì)胞分裂的機制,也為膜定位轉(zhuǎn)錄因子剪切入核的調(diào)控機制提供了重要線索。

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