美國，糖尿病是導(dǎo)致死亡的第七種重要原因，目前有1500多萬人患有糖尿病。糖尿病在醫(yī)學(xué)上有兩種形式。I型糖尿病是由于免疫系統(tǒng)破壞胰腺β－細胞所致。II型糖尿病則是因為身體不能合成足夠的胰島素或不能正確使用合成的胰島素。沒有胰島素，身體不能利用葡萄糖，結(jié)果會導(dǎo)致多種因虛弱而引起的疾病，如心臟病，失明和腎衰竭。
       zui近，外科醫(yī)生已經(jīng)通過將稱作胰島的胰腺細胞團移植給糖尿病人，成功的治療了糖尿病。移植到病人身上的胰島能夠重新合成胰島素。不幸的是，對胰島的需求遠遠超過所能供應(yīng)的量。
        “從臨床角度上講，我們的結(jié)果中引起人興趣的一點是可以增加用于移植目的的β－細胞的數(shù)量。”Birnbaum說，“我們看到Akt1蛋白質(zhì)使得β－細胞長的更大，細胞內(nèi)物質(zhì)更豐富——它們都長的圓鼓鼓的。”賓州大學(xué)的研究小組由研究生Robyn Tuttle帶頭，研究的目的是想看看Akt1在生物體內(nèi)的功能，并估計一下這個蛋白在導(dǎo)致糖尿病的β－細胞損失中可能扮演的角色。先前在體外培養(yǎng)細胞中對Akt1的研究發(fā)現(xiàn)，該蛋白在幫助胰島素發(fā)揮功能和幫助細胞將葡萄糖轉(zhuǎn)變成能量方面具有重要的作用。Birnbaum和他的同事發(fā)現(xiàn)不能通過殺死實驗小鼠的β－細胞誘使其患糖尿病，小鼠β－細胞的大小和胰島的總重量都有很大的提高。
       按照Birnhaum的看法，Akt1是決定哺乳動物細胞大小的一種重要因子。一種觀點認為，胰島素信號通過Akt1引起細胞內(nèi)一系列代謝水平的升高，使得細胞內(nèi)合成的蛋白質(zhì)數(shù)量上升，細胞長的更大。胰島素和葡萄糖之間的相互關(guān)系，從本質(zhì)上講，也就是我們的身體如何從食物中獲得能量的關(guān)系。在啟動及協(xié)調(diào)這些事件的過程中，Akt1在幕后發(fā)揮著一種重要的作用。