近期，在研究多種人類癌癥腫瘤細(xì)胞中的趨化因子信號時，出乎意料的發(fā)現(xiàn)了一些無法解釋的東西：當(dāng)缺失已知趨化因子受體的腦膠質(zhì)瘤和癌細(xì)胞接觸到可溶性趨化因子 CXCL16，以及fractalkine的時候，研究人員本來以為這不會出現(xiàn)結(jié)合，也不會再有信號傳導(dǎo)了，但是令人驚訝的是，他們觀察到細(xì)胞內(nèi)信號傳遞。   
大家都知道趨化因子需要與受體相互作用，因此他們開始尋找另外一種受體。但是研究人員注意到受體陰性的黑色素瘤細(xì)胞株并沒有對s-趨化因子產(chǎn)生應(yīng)答，所以他們又開始尋找這些細(xì)胞與應(yīng)答細(xì)胞之間存在的膜蛋白組成差異。   
這些（黑色素瘤）細(xì)胞缺乏跨膜趨化因子，這提示我們跨膜趨化因子也許是關(guān)鍵所在。 為此他們利用免疫電鏡進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn) s-CXCL16 和 s-fractalkine 能直接與其跨膜等價物結(jié)合，這也就是說tm-趨化因子可以作為模糊信號傳導(dǎo)因子。
在經(jīng)典信號傳導(dǎo)途徑中，靶細(xì)胞上的受體（藍(lán)色）能將細(xì)胞內(nèi)信號傳遞到跨膜或者可溶性配體上，譬如趨化因子（綠色;1），后者來自另外一個細(xì)胞或者靶細(xì)胞本身?？缒づ潴w與另外一個細(xì)胞上的受體結(jié)合，啟動的細(xì)胞可以作為可逆信號(2)。新機制提出了逆信號（inverse signaling），也就是跨膜趨化因子將信號傳遞給其結(jié)合的可溶性等價物（3）。
下一步研究人員將會進(jìn)一步探索這種逆信號的作用機制，比如腫瘤壞死因子和ephrins是否也會采用類似的機制，研究人員還計劃分析發(fā)育過程中的逆信號，“我們認(rèn)為這種信號可能不僅僅局限于腫瘤細(xì)胞中。
趨化因子在癌癥中扮演了重要的角色，研究人員發(fā)現(xiàn)了為什么腫瘤在肥胖者中更具侵襲性？   
他們發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞的分泌物能吸引前列腺癌細(xì)胞。通過分析由PPAT脂肪細(xì)胞分泌的趨化因子，他們確定了所涉及到的因子，特別是趨化因子CCL7，它與其中一個受體CCR3（位于前列腺腫瘤細(xì)胞的表面）相互作用。科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，趨化因子CCL7通過PPAT擴(kuò)散到前列腺周圍的部位，并且它將表達(dá)CCR3受體的腫瘤細(xì)胞，吸引到前列腺周圍的脂肪組織，身體其他部分的門戶。為什么腫瘤在肥胖者中更具侵襲性？