殺傷性T細(xì)胞在抗胞內(nèi)菌以及導(dǎo)致、促進(jìn)自身免疫性疾病發(fā)生發(fā)展中起重要的作用，如果其功能不能有效活化，機(jī)體將不能有效抵御感染；但其功能如果活化過度，將損傷機(jī)體自身組織，導(dǎo)致和加重自身免疫性疾病發(fā)生發(fā)展。因此，殺傷性T細(xì)胞ELISA試劑盒功能的及時(shí)活化與適時(shí)終止對于機(jī)體健康與穩(wěn)定極為重要，尋找能夠控制殺傷性T細(xì)胞功能的分子具有重要科學(xué)意義與臨床應(yīng)用價(jià)值。
   在“973"計(jì)劃與國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目的資助下，曹雪濤與中國醫(yī)學(xué)*醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室博士后楊明金及第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室教授陳濤涌等，在前期發(fā)現(xiàn)自主發(fā)現(xiàn)Nrdp1并證明參與調(diào)控天然免疫反應(yīng)的基礎(chǔ)上，通過淋巴細(xì)胞亞群基因表達(dá)譜分析，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)Nrdp1 在T細(xì)胞ELISA試劑盒中優(yōu)勢表達(dá)，然后通過Nrdp1基因缺陷小鼠及細(xì)菌感染與腫瘤小鼠模型等，發(fā)現(xiàn)Nrdp1能夠在T細(xì)胞活化早期與活化信號(hào)分子Zap70結(jié)合并介導(dǎo)Zap70發(fā)生新型多聚泛素化修飾，降低Zap70的磷酸化水平，從而對于T細(xì)胞受體信號(hào)通路發(fā)揮負(fù)向調(diào)控作用，進(jìn)而抑制T細(xì)胞功能。
   該研究揭示了泛素化修飾與磷酸化修飾這兩種重要蛋白質(zhì)修飾形式之間的交叉調(diào)控，豐富了T細(xì)胞ELISA試劑盒信號(hào)通路負(fù)向調(diào)節(jié)機(jī)制，并為研究特異性免疫應(yīng)答調(diào)控提供了新的思路，對于感染性疾病和腫瘤的治療具有潛在應(yīng)用價(jià)值。同時(shí)，也為通過調(diào)控T細(xì)胞功能以治療自身免疫性疾病提出新的潛在靶點(diǎn)。