近年來，研究發(fā)現(xiàn)，異常的組蛋白修飾與人類重大疾病，如腫瘤、心血管疾病、自身免疫性疾病等發(fā)病密切相關(guān)，逐漸成為熱門的疾病診斷與治療新靶點。

他們與復旦大學發(fā)育生物學研究所教授吳曉暉、許田合作，通過研究缺陷小鼠進一步發(fā)現(xiàn)，缺陷小鼠器官中侵潤更多炎性細胞，其體內(nèi)存在高水平白細胞介素6，更易自發(fā)產(chǎn)生自身免疫性疾病并伴發(fā)器官組織的炎性損害。這表明分子可以阻止炎癥性自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展。分子機制研究證明，通過其H3K4甲基化轉(zhuǎn)移酶活性，誘導了抑制性因子的表達，通過對炎癥信號分子去泛素化作用，從而抑制下游炎癥信號通路及隨后白細胞介素6的表達，進而抑制自身免疫疾病的發(fā)生。

近日，由*院士曹雪濤帶領(lǐng)的團隊揭示了炎癥與自身免疫疾病發(fā)生的新機制，為防治人類自身免疫疾病提供了潛在新型靶點。該成果日前發(fā)表于。

 類風濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病是嚴重危害人類健康、影響生活質(zhì)量的慢性炎癥性疾病，目前臨床上仍缺少對該病的*性療法。因此，人們對于炎癥性自身免疫性疾病發(fā)生發(fā)展機制的研究非常關(guān)注，希望能為該病防治藥物的研發(fā)提供新機制、新靶點、新方向。
 
為此，曹雪濤團隊將表觀遺傳修飾、炎癥與天然免疫應(yīng)答調(diào)控、自身免疫疾病發(fā)生發(fā)展機制起來開展研究，與浙江大學醫(yī)學院免疫研究所、第二軍醫(yī)大學醫(yī)學免疫國家重點實驗室博士生夏夢、劉娟等通過小RNA干擾普篩實驗發(fā)現(xiàn)，在所篩選的甲基化轉(zhuǎn)移酶中，甲基化轉(zhuǎn)移酶可以明顯地負向調(diào)控巨噬細胞中病原體刺激觸發(fā)的炎癥性細胞因子——白細胞介素6的產(chǎn)生。