在白血病細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）或許會(huì)影響*激酶靶向白血病療法的療效，而目前lncRNA CCDC26的功能并沒(méi)有被*解析，揭示了CCDC26控制受體*激酶KIT表達(dá)的機(jī)制，相關(guān)研究結(jié)果或?yàn)槔斫獍籽〉膹?fù)發(fā)且?guī)椭_(kāi)發(fā)白血病療法提供一定的幫助。

研究發(fā)現(xiàn)了相對(duì)較長(zhǎng)但并未轉(zhuǎn)錄翻譯成為蛋白的大量RNAs，其中lncRNA被認(rèn)為可以調(diào)節(jié)其它基因的表達(dá)，而機(jī)體中lncRNAs的突變或失衡往往會(huì)引發(fā)一系列疾病，比如癌癥，然而lncRNAs的分子功能目前尚未被闡明。

研究者Tetsuo Hirano表示，我們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中名為lncRNA CCDC26的基因的敲除會(huì)明顯上調(diào)KIT基因的表達(dá)，而KIT基因的過(guò)度表達(dá)則在急性髓性白血病中被發(fā)現(xiàn)；研究者發(fā)現(xiàn)CCDC26的轉(zhuǎn)錄在人類髓樣白血病細(xì)胞系的細(xì)胞核碎片中處于較高的水平，同時(shí)CCDC26的敲除會(huì)誘發(fā)CCDC26 包含內(nèi)含子的轉(zhuǎn)錄物的抑制，進(jìn)而導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄基因被抑制。CCDC26敲除的白血病細(xì)胞往往在血清剝除后的生存期會(huì)延長(zhǎng)，而KIT特殊的抑制劑則會(huì)逆轉(zhuǎn)細(xì)胞生存期的延長(zhǎng)。

zui后研究者表示，CCDC26可以通過(guò)調(diào)節(jié)KIT基因的表達(dá)來(lái)控制髓樣白血病細(xì)胞的生長(zhǎng)，異常的CCDC26 RNA結(jié)構(gòu)會(huì)調(diào)整KIT的表達(dá)從而誘導(dǎo)意想不到的基因表達(dá)；因此以CCDC26拷貝數(shù)突變?yōu)橹饕匦缘陌籽』蛟S可以通過(guò)靶向作用KIT的療法來(lái)進(jìn)行治療。