在白血病細胞中發(fā)現(xiàn)的長鏈非編碼RNA（lncRNA）或許會影響*激酶靶向白血病療法的療效，而目前lncRNA CCDC26的功能并沒有被*解析，揭示了CCDC26控制受體*激酶KIT表達的機制，相關(guān)研究結(jié)果或為理解白血病的復(fù)發(fā)且?guī)椭_發(fā)白血病療法提供一定的幫助。

研究發(fā)現(xiàn)了相對較長但并未轉(zhuǎn)錄翻譯成為蛋白的大量RNAs，其中lncRNA被認為可以調(diào)節(jié)其它基因的表達，而機體中lncRNAs的突變或失衡往往會引發(fā)一系列疾病，比如癌癥，然而lncRNAs的分子功能目前尚未被闡明。

研究者Tetsuo Hirano表示，我們發(fā)現(xiàn)細胞中名為lncRNA CCDC26的基因的敲除會明顯上調(diào)KIT基因的表達，而KIT基因的過度表達則在急性髓性白血病中被發(fā)現(xiàn)；研究者發(fā)現(xiàn)CCDC26的轉(zhuǎn)錄在人類髓樣白血病細胞系的細胞核碎片中處于較高的水平，同時CCDC26的敲除會誘發(fā)CCDC26 包含內(nèi)含子的轉(zhuǎn)錄物的抑制，進而導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄基因被抑制。CCDC26敲除的白血病細胞往往在血清剝除后的生存期會延長，而KIT特殊的抑制劑則會逆轉(zhuǎn)細胞生存期的延長。

zui后研究者表示，CCDC26可以通過調(diào)節(jié)KIT基因的表達來控制髓樣白血病細胞的生長，異常的CCDC26 RNA結(jié)構(gòu)會調(diào)整KIT的表達從而誘導(dǎo)意想不到的基因表達；因此以CCDC26拷貝數(shù)突變?yōu)橹饕匦缘陌籽』蛟S可以通過靶向作用KIT的療法來進行治療。