我們的機體進化出了一些途徑來擺脫有缺陷的干細胞。其中一條途徑就是通過“重編程"使得被輻射損傷的干細胞分化為不再能夠*生存的其他細胞。輻射會使得干細胞喪失它的“干性"。

當全身遭受輻射時清除輻射損傷干細胞的同一“編程"防衛(wèi)機制導致了血癌生長，通過重編程這一防衛(wèi)機制，我們或許能夠在全身輻射之后防止癌癥。

機體并未進化至可以應對核反應堆泄漏及CT掃描。它只能一次處理少數接受危險劑量輻射或DNA遭到其他損傷的細胞。

調查了全身輻射對于小鼠造血干細胞(HSCs)的影響。在這種情況下，輻射提高了造血干細胞系統(tǒng)中的細胞發(fā)生分化的幾率。只是，雖然大多數細胞會遵循這一指令，但有少數細胞則不會。攜帶一種特異突變的干細胞能夠違抗這一分化指令，保持它們的“干性"。遺傳抑制C/EBPα 可使得少數干細胞維持這一能力，繼續(xù)充當干細胞。在與其他細胞的競爭中，健康干細胞被清除，C/EBPα 減少的干細胞在血細胞生成系統(tǒng)中占據主導地位。通過這種方式，血液系統(tǒng)從C/EBPα +細胞轉變?yōu)橹饕?/span>C/EBPα -細胞。

導致C/EBPα 基因受到抑制的一些突變和其他遺傳變異與人類急性髓性白血病有關聯。因此，并非是輻射所引起的突變，而是被錯誤干細胞重建的血液系統(tǒng)引起了經歷過輻射的人們的癌癥風險。

這是由自然選擇所驅動的進化。在健康血液系統(tǒng)中，健康干細胞會在競爭中勝過具有C/EBPα 突變的干細胞。但當輻射降低干細胞群的健康和適應性時，一直在那的突變細胞突然得到了接管的機會。

這些不只是告訴了我們?yōu)槭裁摧椛淇墒乖煅杉毎只?/span>;還證實了通過激活一條干細胞維持信號通路，我們可以阻止其發(fā)生。甚至在輻射后數月，人為地激活受輻射HSCs的NOTCH信號通路可以讓它們再度表現“干性"——在這些本該響應輻射發(fā)生分化的HSCs中重啟血細胞組裝。

在以往遭受輻射的HSCs中激活NOTCH時，遏制住了危險的C/EBPα 細胞群。與通過激活NOTCH恢復適應性的非C/EBPα 突變干細胞競爭，C/EBPα 突變干細胞沒有了進化的空間。