研究人員揭示，通過“重編程"使得被輻射損傷的干細胞分化為不再能夠*生存的其他細胞。輻射會使得干細胞喪失它的“干性"。這的確有意義：你不會希望受損的干細胞繼續(xù)留在這兒生成受損細胞。
這項研究證實，當全身遭受輻射時清除輻射損傷干細胞的同一“編程"防衛(wèi)機制導致了血癌生長。通過重編程這一防衛(wèi)機制，我們或許能夠在全身輻射之后防止癌癥。
研究人員們調查了全身輻射對于小鼠造血干細胞(HSCs)的影響。在這種情況下，輻射提高了造血干細胞系統中的細胞發(fā)生分化的幾率。只是，雖然大多數細胞會遵循這一指令，但有少數細胞則不會。攜帶一種特異突變的干細胞能夠違抗這一分化指令，保持它們的“干性"。
導致C/EBPα 基因受到抑制的一些突變和其他遺傳變異與人類急性髓性白血病有關聯。因此，并非是輻射所引起的突變，而是被錯誤干細胞重建的血液系統引起了經歷過輻射的人們的癌癥風險。
研究人員說：“這是由自然選擇所驅動的進化。在健康血液系統中，健康干細胞會在競爭中勝過具有C/EBPα 突變的干細胞。但當輻射降低干細胞群的健康和適應性時，一直在那的突變細胞突然得到了接管的機會。"
從花栗鼠和松鼠的角度來思考這一問題：減少生物系統中的花栗鼠種群或許可使得松鼠興旺——尤其如果是減少花栗鼠的途經改變了生態(tài)系統從而有利于松鼠，這與輻射改變機體來支持C/EBPα 突變干細胞相類似。
這些研究不只是告訴了我們?yōu)槭裁摧椛淇墒乖煅杉毎只?/span>;它們還證實了通過激活一條干細胞維持信號通路，我們可以阻止其發(fā)生。甚至在輻射后數月，人為地激活受輻射HSCs的NOTCH信號通路可以讓它們再度表現“干性"——在這些本該響應輻射發(fā)生分化的HSCs中重啟血細胞組裝。
當研究人員在以往遭受輻射的HSCs中激活NOTCH時，遏制住了危險的C/EBPα 細胞群。與通過激活NOTCH恢復適應性的非C/EBPα 突變干細胞競爭，C/EBPα 突變干細胞沒有了進化的空間。
研究人員說：“如果我在一種有可能經受全身輻射的環(huán)境中工作，我會冷凍一堆我的HSCs。在輻射照射后輸注一次健康HSCs將有可能使得健康血液系統在競爭中勝過‘具有編程能力’的輻射照射HSC，甚至是攜帶致癌突變的HSC。希望在未來，我們能夠提供一些藥物來恢復輻射后留下的干細胞的適應性"。
