癌細(xì)胞對(duì)葡萄糖上癮，它們利用葡萄糖作為常規(guī)的能量來(lái)源來(lái)支持生長(zhǎng)和發(fā)展。當(dāng)前仍未找到可以有效利用這種特殊能量需求的治療策略?；痉椒此坪?jiǎn)單：葡萄糖缺乏可以特異地誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡。
一項(xiàng)新研究中研究人員現(xiàn)在證實(shí)了，阻斷糖酵解尤其能夠破壞癌細(xì)胞的細(xì)胞分裂，特異性作用于這一基于能量的特性結(jié)合*一類的*藥物可以有效地治療癌癥。
癌細(xì)胞有一個(gè)顯著的特點(diǎn)：它們能夠以一種不受控制、幾乎是無(wú)限制的方式進(jìn)行分裂。“目前有許多的治療藥物，諸如*都是通過(guò)阻礙有絲分裂來(lái)阻止癌細(xì)胞分裂，"研究人員說(shuō)。
研究人員提出了一個(gè)問(wèn)題：癌細(xì)胞是如何獲得它們所需的能量來(lái)維持高速率的細(xì)胞分裂的。利用分子生物學(xué)和生物化學(xué)技術(shù)，作者們描述了在有絲分裂過(guò)程中AMPK和PFKFB3蛋白顯著活化，導(dǎo)致細(xì)胞代謝轉(zhuǎn)向糖酵解的機(jī)制。
在*存在的情況下，癌癥對(duì)葡萄糖更加上癮
研究人員還分析了用*處理、有絲分裂被阻斷的癌細(xì)胞對(duì)于葡萄糖的需求?！拔覀兛梢钥吹?一類的抗有絲分裂治療提高了癌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的需求，"研究人員說(shuō)。
基于用*處理時(shí)癌細(xì)胞需要更多葡萄糖這一事實(shí)，抑制糖酵解應(yīng)該可以提高抗有絲分裂藥物的抗癌效應(yīng)。在某種程度上，有點(diǎn)像迫使它們需要更多的葡萄糖，同時(shí)又阻止它們利用葡萄糖。由于無(wú)法獲得它們所需的能量來(lái)實(shí)現(xiàn)重要功能，癌細(xì)胞將會(huì)餓死。
癌細(xì)胞被餓死
作者們利用乳腺癌細(xì)胞模型和小鼠證實(shí)，實(shí)際上當(dāng)用PFKFB3抑制劑來(lái)除去細(xì)胞代謝葡萄糖的能力時(shí)，*一類的有絲分裂藥物更加有效。
“人們常常討論抑制PFKFB3的治療價(jià)值；然而卻沒(méi)有提出適當(dāng)?shù)幕诩?xì)胞的治療方法來(lái)實(shí)現(xiàn)臨床應(yīng)用。我們的研究結(jié)果表明，聯(lián)合使用PFKFB3抑制劑和抗有絲分裂藥物極其的有效，"研究人員說(shuō)。
*是一種來(lái)自紫衫樹(shù)皮的化合物?，F(xiàn)在，其他的紫杉烷類如紫杉酚和多烯*成為了提供給某些癌癥，如肺癌、乳腺癌和卵巢癌標(biāo)準(zhǔn)治療的組成部分。其他的抗有絲分裂藥物有來(lái)自長(zhǎng)春花的生物堿類，如長(zhǎng)春堿、長(zhǎng)春新堿和長(zhǎng)春瑞濱，被廣泛地用來(lái)治療白血病、淋巴瘤和黑色素瘤。根據(jù)該研究小組所說(shuō)，未來(lái)的方向?qū)⑹氰b別出數(shù)組腫瘤患者，通過(guò)阻斷腫瘤的能量來(lái)源來(lái)提高這些抗有絲分裂的療效。
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