淋巴瘤，是T細胞或B細胞癌化后的一類血液癌癥。我們都知道T細胞與B細胞是免疫系統(tǒng)的重要組成部分，然而一些未知的原因使得淋巴細胞脫離正常的生存周期，從而導(dǎo)致癌化的發(fā)生。至今淋巴瘤的發(fā)生機制仍不清楚。
目前針對淋巴瘤的治療手段包括化學(xué)治療，*以及骨髓移植。如果癌化細胞停留在淋巴結(jié)等部位，那么可以首先采用*的方法。然而，目前臨床上*經(jīng)常會遇到耐受的現(xiàn)象，而這其中的原因也不得而知。
P53是一類非常有名的抑癌基因，它能夠通過誘導(dǎo)癌細胞凋亡來抑制癌癥的發(fā)生，之前的研究認為IL-17有可能通過抑制P53的活性來促進腫瘤的發(fā)生。
首先，作者以淋巴瘤細胞系k1106作為研究對象。經(jīng)過不同強度梯度的輻射刺激，作者發(fā)現(xiàn)細胞的凋亡比例逐漸升高。然而，在利用p53抗體特異性阻斷了p53的活性后，這一凋亡現(xiàn)象被明顯地抑制了。之后，作者將K1106細胞與Treg進行共培養(yǎng)，之后將K1106細胞進行輻照處理。結(jié)果顯示：Treg細胞的共培養(yǎng)能夠明顯抑制細胞凋亡的發(fā)生，而且具有明顯的Treg細胞劑量依賴性。然而，將Treg細胞換成普通的T細胞后這一效應(yīng)則不再出現(xiàn)。這些現(xiàn)象表明Treg能夠抑制輻射導(dǎo)致的腫瘤細胞的凋亡。
接下來，作者檢測發(fā)現(xiàn)輻照處理能夠引起淋巴細胞分泌大量的IL-6。
由于IL-6對于Th17細胞的分化具有重要作用，作者希望了解是否IL-6對共培養(yǎng)的Treg具有某種影響。檢測結(jié)果顯示，輻照處理后的腫瘤細胞能夠促進Treg細胞表達IL-17。
zui后，作者發(fā)現(xiàn)表達IL-17的Treg細胞能夠抑制腫瘤細胞的P53的表達水平。
