zui近，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)，在調(diào)節(jié)人造血干細(xì)胞如何復(fù)制的過(guò)程中，起著關(guān)鍵的作用。

這一發(fā)現(xiàn)，為我們更好了解這個(gè)蛋白如何控制造血干細(xì)胞生長(zhǎng)和再生，奠定了基礎(chǔ)，并能促使更有效治療方法的開(kāi)發(fā)，用于許多不同的血液疾病和癌癥。

造血干細(xì)胞（HSCs）是血液生成細(xì)胞，具有自我更新和產(chǎn)生血液系統(tǒng)所有分化細(xì)胞（充分發(fā)育的細(xì)胞）的能力。HSC移植每年為成千上萬(wàn)的患者提供了有效的治療方法。然而，移植的HSCs在它們到達(dá)人骨髓之后通過(guò)什么過(guò)程進(jìn)行復(fù)制，我們知之甚少。在這項(xiàng)研究中，作者發(fā)現(xiàn)，一個(gè)細(xì)胞表面蛋白（稱為蛋白*磷酸酶sigma，PTP-sigma），可調(diào)節(jié)稱為植入（engraftment）的關(guān)鍵過(guò)程，這個(gè)過(guò)程意指，在移植后HSCs如何開(kāi)始生長(zhǎng)并生產(chǎn)健康的血細(xì)胞。

研究者表明，PTP-sigma是在很大一部分小鼠和人類造血干細(xì)胞上產(chǎn)生（表達(dá)）的。她進(jìn)一步表明，在小鼠中刪除PTP-sigma，可顯著增加HSCs植入移植后小鼠的能力。

在一項(xiàng)補(bǔ)充性研究中，研究人員表明，選擇不表達(dá)PTP-sigma的人全血HSCs，會(huì)致使移植后免疫缺陷小鼠中的HSC植入增加15倍?？傊?，這些研究表明，PTP-sigma可抑制正常的HSC植入能力，靶向阻斷HSC，可能會(huì)大大提高移植后小鼠和人類的HSC植入。

研究者們表明，PTP-sigma可通過(guò)抑制一個(gè)蛋白——RAC1（已知能促進(jìn)移植后的HSC植入），來(lái)調(diào)節(jié)HSC的功能。

研究組長(zhǎng)稱：“這些發(fā)現(xiàn)具有巨大的治療潛力，因?yàn)槲覀兇_定了HSCs上的一個(gè)新受體——PTP-sigma，它可以專門(mén)作為一種手段，有效地提高移植HSCs在患者體內(nèi)的植入。這種方法也可以加速接受*和/或放療癌癥患者的血液系統(tǒng)恢復(fù)，因?yàn)檫@些手術(shù)也能抑制血液和免疫系統(tǒng)。”

研究小組目前正在檢測(cè)這些小分子特異性抑制血液干細(xì)胞上PTP-sigma的能力。如果這些研究是成功的，他們的目標(biāo)是，在不久的將來(lái)將這些結(jié)果轉(zhuǎn)化為臨床試驗(yàn)。