齊一生物-基質(zhì)金屬蛋白酶 -1試劑供應(yīng)商

科學(xué)家們已經(jīng)對結(jié)核桿菌了解得十分透徹。然而，目前尚不清楚該病原體在破壞免疫系統(tǒng)以促進(jìn)疾病傳播中起到什么樣的作用?，F(xiàn)在，一項(xiàng)研究揭示了該病菌破壞白細(xì)胞中限制組織破壞的調(diào)控途徑的相關(guān)證據(jù)。

這項(xiàng)由英國南安普敦大學(xué)研究人員完成的研究成果發(fā)表在《PLOS 病原體》雜志上。

據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）報(bào)告，2015 年，結(jié)核病已造成 1,040 萬人患病，180 萬人因此而死亡。

結(jié)核病可防、可愈。事實(shí)上，據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）估計(jì)，經(jīng)過有效診斷和治療，2000 年至 2015 年間，共挽救了 4,900 萬例結(jié)核病患者的生命。

研究人員在他們的研究論文中解釋說，結(jié)核病具有高度傳染性的特征之一就是它破壞肺組織并造成肺部空洞。

肺結(jié)核導(dǎo)致肺部空洞的出現(xiàn)已知是由于組織破壞酶特別是一種被稱為基質(zhì)金屬蛋白酶 -1（MMP-1）被激活的結(jié)果，它是一種被稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞釋放的。

巨噬細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，它定位、吞噬及破壞異己物質(zhì)，如病原體和不健康的人體細(xì)胞。

我們的身體需要基質(zhì)金屬蛋白酶 -1（MMP-1）幫助重塑肺組織（例如，傷口愈合時(shí)），但如果這種酶過多，則會導(dǎo)致組織破壞。

當(dāng)研究人員正在研究分離巨噬細(xì)胞時(shí)發(fā)現(xiàn)，結(jié)核菌還破壞另一個(gè)稱為 MAP 激酶相互作用激酶（MNK）的信號傳導(dǎo)通路，這也會導(dǎo)致 MMP- 1 生成增多。

作者強(qiáng)調(diào)了該項(xiàng)研究的另一個(gè)重要意義，即新開發(fā)的和現(xiàn)有的抗結(jié)核藥物有可能在無意中抑制了這些信號傳導(dǎo)通路。如果是這樣的話，那么這些藥物實(shí)際上可能會促進(jìn)結(jié)核病的擴(kuò)散。