來自日本的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，對于肥胖癥人群來說，脂肪細胞會因為過過度增長而死亡，這就導致了脂肪細胞內(nèi)的DNA釋放到某些組織，引起炎癥。該研究相關文章發(fā)表于《科學進展》（Science Advances）雜志上，研究者們通過動物實驗（通過對老鼠的研究）后發(fā)現(xiàn)，發(fā)炎組織周圍的TLR9識別蛋白含量較高。
研究者們已經(jīng)認識到，隨著人們體重的增加，他們會更容易受到慢性炎癥困擾，這其中表現(xiàn)出了肥胖和TLR9蛋白質之間的。他們還發(fā)現(xiàn)，肥胖易導致炎癥和機體的胰島素抗性，肥胖也是糖尿病的根本原因。通過該項研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，當人們肥胖后，越來越多的DNA（如脂肪細胞退化和分裂）游離釋放到附近的組織，引起人體的炎癥，增加了TLR9識別蛋白的表達量和機體的胰島素抗性。在該研究中，研究人員圍繞老鼠進行測試，研究者們發(fā)現(xiàn)，肥胖老鼠體內(nèi)的TLR9蛋白含量較高，同時，肥胖小鼠TLR9蛋白的表達量的減少量也zui高，這就導致了機體的低通脹和胰島素抗性。
更具體地說，研究人員發(fā)現(xiàn)，TLR9識別蛋白的表達量，對小鼠脂肪組織巨噬細胞的積累產(chǎn)生了影響。肥胖老鼠的TLR9識別蛋白含量較低，減少了巨噬細胞在脂肪組織的積累量，與此相反的是，TLR9識別蛋白含量較高的老鼠，它們對胰島素更敏感。TLR9識別蛋白分泌量增加后，將會引起炎癥和胰島素抗性的反彈。這表明，開發(fā)一種治療方法，減少人類TLR9識別蛋白的含量，可能有助于減少肥胖人群的炎癥。
該研究小組還發(fā)現(xiàn)，內(nèi)臟脂肪含量較高的人群，他們血液中游離DNA含量也增加了。研究者們還指出，目前尚不清楚什么因素會導致某些脂肪細胞的死亡，以及肥胖人群體內(nèi)的游離循環(huán)DNA對其他組織的影響。