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Scriptaid抑制劑治療創(chuàng)傷性腦損傷或有新突破齊一生物報(bào)

時(shí)間:2015/9/8閱讀:333
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復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室科學(xué)家陳俊與國(guó)外科學(xué)家合作,在基因修飾、藥物(一種已被命名為“Scriptaid"的抑制劑)治療創(chuàng)傷性腦外傷方面取得突破性進(jìn)展。該成果可能成為未來(lái)非常有潛力的治療創(chuàng)傷性腦損傷和腦白質(zhì)受損等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的方法。相關(guān)成果發(fā)表于美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》。
陳俊課題組發(fā)現(xiàn),發(fā)生創(chuàng)傷性腦損傷后,通過(guò)抑制體內(nèi)“組蛋白去乙?;?的方法可達(dá)到治療目的。具體來(lái)說(shuō),就是給組蛋白去乙酰化酶注射“Scriptaid"藥物抑制劑,可達(dá)到保護(hù)腦白質(zhì)、減少體內(nèi)異常神經(jīng)纖絲蛋白的破壞、增加大腦神經(jīng)纖維保護(hù)層的目的,進(jìn)而保護(hù)大腦重要部件“有髓軸突",改善神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)。
研究同時(shí)發(fā)現(xiàn),腦外傷后隨著時(shí)間的延長(zhǎng),腦白質(zhì)損傷程度會(huì)逐漸加重,并伴隨有害M1小膠質(zhì)細(xì)胞的增加和有益M2型小膠質(zhì)細(xì)胞的減少。M1型小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)加速具有護(hù)腦作用的少突膠質(zhì)細(xì)胞的死亡,而M2型小膠質(zhì)細(xì)胞能促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞分化成熟,具有護(hù)腦功能。這是因?yàn)椤癝criptaid" 藥物抑制劑通過(guò)相應(yīng)細(xì)胞信號(hào)通路,可使小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞極化轉(zhuǎn)向有益性的M2表達(dá),進(jìn)而減輕了創(chuàng)傷性腦損傷的炎癥,維持了腦白質(zhì)完整性。
專家認(rèn)為,該研究表明,抑制小膠質(zhì)細(xì)胞中的組蛋白去乙酰化酶,對(duì)調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)免疫應(yīng)答、干預(yù)(基因修飾)治療創(chuàng)傷性腦損傷疾病病程具有重要意義。

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