復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室科學(xué)家陳俊與國(guó)外科學(xué)家合作，在基因修飾、藥物（一種已被命名為“Scriptaid"的抑制劑）治療創(chuàng)傷性腦外傷方面取得突破性進(jìn)展。該成果可能成為未來(lái)非常有潛力的治療創(chuàng)傷性腦損傷和腦白質(zhì)受損等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的方法。相關(guān)成果發(fā)表于美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》。
陳俊課題組發(fā)現(xiàn)，發(fā)生創(chuàng)傷性腦損傷后，通過(guò)抑制體內(nèi)“組蛋白去乙?；?的方法可達(dá)到治療目的。具體來(lái)說(shuō)，就是給組蛋白去乙酰化酶注射“Scriptaid"藥物抑制劑，可達(dá)到保護(hù)腦白質(zhì)、減少體內(nèi)異常神經(jīng)纖絲蛋白的破壞、增加大腦神經(jīng)纖維保護(hù)層的目的，進(jìn)而保護(hù)大腦重要部件“有髓軸突"，改善神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)。
研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，腦外傷后隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，腦白質(zhì)損傷程度會(huì)逐漸加重，并伴隨有害M1小膠質(zhì)細(xì)胞的增加和有益M2型小膠質(zhì)細(xì)胞的減少。M1型小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)加速具有護(hù)腦作用的少突膠質(zhì)細(xì)胞的死亡，而M2型小膠質(zhì)細(xì)胞能促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞分化成熟，具有護(hù)腦功能。這是因?yàn)椤癝criptaid" 藥物抑制劑通過(guò)相應(yīng)細(xì)胞信號(hào)通路，可使小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞極化轉(zhuǎn)向有益性的M2表達(dá)，進(jìn)而減輕了創(chuàng)傷性腦損傷的炎癥，維持了腦白質(zhì)完整性。
專家認(rèn)為，該研究表明，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞中的組蛋白去乙酰化酶，對(duì)調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)免疫應(yīng)答、干預(yù)（基因修飾）治療創(chuàng)傷性腦損傷疾病病程具有重要意義。