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癌細(xì)胞“奴役”線粒體開啟罪惡行徑

時間:2015/4/9閱讀:577
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一篇刊登于雜志Molecular Cell上的研究報告中,來自弗吉尼亞大學(xué)的科學(xué)家通過研究表明,許多癌癥,包括幾乎所有的胰腺癌都會奴役并且使得細(xì)胞的能量工廠—線粒體畸變,從而產(chǎn)生利于腫瘤生長的環(huán)境。

研究者表示,在癌細(xì)胞存在的情況下,線粒體會被驅(qū)動進(jìn)行不自然地分裂從而失去其正常的形狀,并且在細(xì)胞核周圍被瓦解,zui終的結(jié)局就會產(chǎn)生對癌細(xì)胞生長較適合的環(huán)境;如果可以阻斷該過程,醫(yī)生們終有一天就會開發(fā)出新型策略來阻斷腫瘤的生長。

研究者David Kashatus說道,或許同其它抑制劑相結(jié)合我們才可以對線粒體的分裂進(jìn)行靶向作用,而如今我們希望這可以在抑制癌癥的療法上帶來一點幫助。這項研究中研究者主要對由Ras基因突變引發(fā)的腫瘤進(jìn)行研究,Ras突變在大約30%的癌癥中都存在,Ras可以激活一種名為MAP的激酶通路,而該通路在很多年前研究者就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了。研究者表示,細(xì)胞間的交流可以促進(jìn)線粒體以非常規(guī)的頻率進(jìn)行分裂。

我們普遍認(rèn)為線粒體就好像豆子一樣漂浮在細(xì)胞質(zhì)中,而近來有研究則發(fā)現(xiàn)線粒體是較長的像繩子一樣的互聯(lián)網(wǎng)絡(luò),可以不斷地融合及分裂;研究者發(fā)現(xiàn),在小鼠模型以及人類胰腺癌細(xì)胞系中,Ras似乎可以加快線粒體分裂的過程, 如果可以遏制細(xì)胞促使線粒體分裂的能力,那么就可以成功阻斷腫瘤的生長。

本文研究指出了一個潛在的新型癌癥藥物靶點,在過去一些年里,研究者在許多由Ras激活的通路中發(fā)現(xiàn)了很多缺陷,而且也可以設(shè)計出靶向藥物來阻斷腫瘤的生長,但這種作用往往是短暫的,腫瘤細(xì)胞會快速“反攻"回來,目前研究人員需要尋找新的靶點,而本文研究則為開發(fā)新型的靶向藥物或療法提供了新的線索hz-2271E    大鼠甘油三酯(TG)ELISA kit     血清/組織/尿液
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