*有兩種，低密度脂蛋白（LDL）是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的罪魁禍首，而高密度脂蛋白（HDL）則被稱為“好*”，它可以保護動脈血管，抗擊慢性炎癥。德國波恩大學(xué)日前發(fā)表研究公報稱，他們發(fā)現(xiàn)了“好*”控制炎癥反應(yīng)的機理。

波恩大學(xué)的一個研究團隊經(jīng)過3年的研究，在人類細胞和小鼠細胞實驗中，借助基因組分析和生物信息學(xué)手段，從大量調(diào)控基因中篩選出了巨噬細胞中的一個轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)基因。這個名為ATF3的基因是“好*”控制炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵。

巨噬細胞是天然免疫系統(tǒng)的一部分，能吞噬入侵病原體，而它識別“入侵者”靠的是一種被稱為Toll樣受體的蛋白質(zhì)。這種受體還有一個功能，就是啟動生化信號通道，促進抗炎癥物質(zhì)的釋放。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在上述過程中ATF3基因能抑制炎癥基因轉(zhuǎn)錄，防止Toll樣受體過度刺激炎癥反應(yīng)。而“好*”能激活A(yù)TF3基因，從而降低炎癥反應(yīng)。

炎癥反應(yīng)可以幫助免疫系統(tǒng)抵御病原體，讓機體及時發(fā)現(xiàn)和修復(fù)受損組織，但持續(xù)的炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致敗血癥和器官衰竭等副作用。研究人員說，破解“好*”抑制炎癥反應(yīng)的機制，將有助于開發(fā)抗炎癥藥物。

此項研究成果已發(fā)表在一期《自然—免疫學(xué)》雜志上。