近期，學術期刊Journal of Cellular Physiology在線發(fā)表了中科院上海生命科學研究院/上海交大醫(yī)學院健康所、中科院干細胞生物學重點實驗室戴尅戎院士研究組的研究成果Continuous Cyclic Mechanical Tension Inhibited Runx2 Expression in Mesenchymal Stem Cells through RhoA-ERK1/2 Pathway。本項研究發(fā)現(xiàn)，連續(xù)施加周期性拉應力對于間充質干細胞成骨分化有明顯的抑制作用，同時揭示這一抑制過程則是通過RhoA-ERK1/2-Runx2通路介導。 
間充質干細胞（Mesenchymal Stem Cells，MSCs）具有多向分化的潛能，即在特定的誘導條件下可分化為骨、軟骨、脂肪、肌腱、肌肉以及骨髓基質等多種組織細胞，在臨床治療以及組織工程中具有廣闊的應用前景。因此，探究MSCs分化的調控機制成為該領域研究的焦點。力學刺激作為一種物理性的刺激形式，是細胞微環(huán)境中細胞命運調控的重要因素，也成為研究MSCs分化調控機制的重要手段，而關注力學刺激如何調控MSCs向骨方向分化方面的研究，對進一步揭示細胞微環(huán)境對MSCs命運調控機制的研究將提供有價值的理論依據(jù)，也為MSCs的臨床治療與組織工程奠定基礎。 
戴尅戎院士課題組的石玉博士研究生等科研人員應用上*的細胞力學刺激儀器（Flexcell 4000+系統(tǒng)），對MSCs進行連續(xù)周期性拉應力刺激（Continuous Cyclic Mechanical Tension，CCMT），結果發(fā)現(xiàn)：MSCs向成骨分化的主要標記包括核心結合因子（Runt-related 2，Runx2）、骨橋蛋白（osteopontin，OPN）、堿性磷酸酶（Alkaline phosphatase，ALP）、1型膠原(Collagen Type 1，COL-1)等表達明顯降低，且這種連續(xù)周期性拉應力可抑制一類重要的小GTP結合蛋白——RhoA的活化，外源性地激活RhoA可以解除力學刺激對成骨分化的抑制作用。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，RhoA活化可影響下游重要的MAPK-ERK1/2的磷酸化水平，進而調節(jié)Runx2的表達水平，zui終抑制了間充質干細胞向成骨分化。