研究人員利用病毒載體將四個轉(zhuǎn)錄因子（Oct4，Sox2，Klf4和c-myc）的組合轉(zhuǎn)入分化的體細(xì)胞中，使其重編程而得到了類似胚胎干細(xì)胞的一種細(xì)胞類型——誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）。揭示了一個在體細(xì)胞重編程過程中扮演重要角色的miRNA家族，并證實抑制這一miRNA家族可大大提高iPS細(xì)胞生成效率。
研究人員證實miR-34s尤其是其成員miR-34a以p53依賴性方式參與了對體細(xì)胞重編程的調(diào)控。研究人員證實miR-34a缺陷小鼠體細(xì)胞重編程效率顯著提高，細(xì)胞動力學(xué)增強(qiáng)。不同于p53缺陷在提高重編程效率的同時導(dǎo)致生成的iPS細(xì)胞喪失了多潛能性，研究人員證實miR-34a基因敲除不僅可促進(jìn)iPSC生成，且生成的iPSC細(xì)胞維持了自我更新或分化能力。
這種通過將*分化的體細(xì)胞重編程，不經(jīng)胚胎階段而直接逆轉(zhuǎn)至多能干細(xì)胞狀態(tài)的iPS 細(xì)胞被科學(xué)家們視為zui有希望運用到再生醫(yī)學(xué)及新藥開發(fā)的重要資源，為人類各種遺傳性及功能性疾病的研究和治療帶來了新希望。
研究人員還證實miR-34s的另外兩個家族成員miR-34b和miR-34c也對體細(xì)胞重編程顯示了與miR-34a相似的抑制效應(yīng)。這表明這三種miR-34s有可能在這一過程中發(fā)揮了協(xié)同效應(yīng)。新研究揭示了一個在體細(xì)胞重編程中起重要調(diào)控作用的miR-34家族，從而為開發(fā)出新的iPS技術(shù)提供了新的研究方向。
