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切斷白血病的“后路”

閱讀:360發(fā)布時(shí)間:2015-7-28

zui近一項(xiàng)研究,揭示一個(gè)蛋白質(zhì)在急性髓系白血病發(fā)展和進(jìn)展中的關(guān)鍵作用,AML是一種快速生長(zhǎng)且極難治療的血癌。

這一研究發(fā)現(xiàn),切斷腫瘤細(xì)胞與附近滿足其生長(zhǎng)的細(xì)胞因子之間的鏈接,可為更好的治療白血病及其他癌癥提供一個(gè)新的靶點(diǎn)。

研究人員指出:“這項(xiàng)研究試圖了解癌細(xì)胞對(duì)其周?chē)h(huán)境的依賴性。"微環(huán)境是指癌癥周?chē)恼<?xì)胞、分子和血管,可以支持和促進(jìn)腫瘤的擴(kuò)張。

在這項(xiàng)研究中,研究人員表明,四跨膜蛋白3——一個(gè)細(xì)胞表面分子,可作為癌細(xì)胞與微環(huán)境支持部分互動(dòng)的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié),幫助它們復(fù)制并蓬勃發(fā)展。研究人員說(shuō):“我們發(fā)現(xiàn),阻斷該分子可非常顯著地抑制白血病生長(zhǎng)。"研究人員在AML小鼠模型和患者腫瘤樣本中,驗(yàn)證了他們的研究結(jié)果。

研究人員表示,這些發(fā)現(xiàn)是特別重要的,因?yàn)?/span>AML是一種癌癥,往往對(duì)目前的療法沒(méi)有反應(yīng)。此外,Tspan3是一種表面分子,從而使其更加能夠轉(zhuǎn)化為抗體介導(dǎo)的治療的靶標(biāo)。研究人員說(shuō):“在過(guò)去的幾年中,兒童白血病研究和治療已經(jīng)取得了巨大的進(jìn)步。但不幸的是,急性髓細(xì)胞白血病患兒往往對(duì)目前的治療方法反應(yīng)不良。因此,確定新的方法來(lái)治療這種疾病,仍然是非常重要的。"

AML影響一組稱(chēng)為髓系細(xì)胞的白血細(xì)胞,它們通常發(fā)展成各種類(lèi)型的成熟血細(xì)胞,如紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板。據(jù)美國(guó)國(guó)家癌癥研究所稱(chēng),2015年在美國(guó),這種不太常見(jiàn)、但非常具有侵襲性的白血病,將會(huì)產(chǎn)生大約20,830個(gè)新的病例,并殺死10,460人。

這項(xiàng)研究結(jié)果是基于Reya及其同事先前的工作——將Musashi (Msi)確定為一個(gè)重要的干細(xì)胞信號(hào),在一些血癌中這個(gè)信號(hào)是被劫持的。她說(shuō):“我們認(rèn)為,分析受Musashi控制的分子程序,可以確定對(duì)這些白血病非常重要的新基因。"

研究人員對(duì)來(lái)自兩種侵襲性白血病——慢性粒細(xì)胞白血病急變和AMLMsi缺陷型腫瘤干細(xì)胞,進(jìn)行了全基因組表達(dá)分析。研究人員說(shuō):“我們?cè)趦煞N白血病中確定了通常由MSI調(diào)節(jié)的基因。"

意外地是,這些分析將Tspan3確定為白血病中受MSI控制的一個(gè)核心基因。該蛋白是一個(gè)大的膜蛋白家族的成員,它們活躍在不同的細(xì)胞過(guò)程中,包括細(xì)胞粘附、增殖和造血干細(xì)胞功能、血液形成.


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